Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Аденовирусная инфекция

Статья: Аденовирусная инфекция


Аденовирусная инфекция (лат. Adenovirus infectio) – это заболевание, вызываемое ДНК–геномными вирусами. Аденовирусная инфекция протекает в форме эпидемических вспышек и спорадических заболеваний.

Аденовирусная инфекция – причины (этиология)

Аденовирусная инфекция является преимущественно заболеванием детей, взрослые болеют редко; заболевание регистрируется в любое время года, давая небольшие сезонные подъемы в холодное время.

Возбудители – ДНК–геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время известно около 100 сероваров вирусов, более 40 из них выделено у людей. Серовары аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 – ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21.

По способности агглютинировать эритроциты аденовирусы разделяют на 4 подгруппы (I–IV). Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

Аденоновирусная инфекция – механизм возникновения и развития (патогенез)

Источником распространения аденовирусной инфекции являются больные, реконвалесценты и, по–видимому, здоровые вирусоносители, однако роль последних в распространении инфекции изучена недостаточно. По данным Р.С. Дрейзин, В.М. Жданова (1962), выделение аденовирусов продолжается в среднем до 7–12–го дня от начала заболевания, а у отдельных больных до 25–го дня болезни Основной путь передачи инфекции — воздушно–капельный, через зараженные секреты дыхательного тракта и конъюнктива глаз. Возможен также и алиментарный путь передачи инфекции, но он имеет меньшее значение.

Аденовирусная инфекция протекает в форме эпидемических вспышек и спорадических заболеваний. Развитие эпидемического процесса во время вспышек имеет выраженный локальный характер с преобладающим распространением заболевания среди детей. Имеются лишь единичные литературные данные о крупных эпидемиях, вызванных аденовирусами. По данным Р.С. Дрейзин, во время самых крупных вспышек аденовирусной инфекции число заболевших не превышало 300—500. Причиной этого является, по–видимому, развитие уже в первые годы жизни естественного постинфекционного иммунитета к большинству серологических типов аденовирусов. Это подтверждается изучением иммунологической структуры населения различных возрастных групп (Р.С. Дрейзин, 1959, 1961, 1962; Huebner, 1954; Jordan et al., 1958; Werner, 1957, и др.). Косвенное подтверждение этого можно видеть также в распространении заболеваний во время вспышек преимущественно среди детей раннего возраста, впервые встречающихся с аденовирусной инфекцией и не имеющих к ней иммунитета. Длительность постинфекционного иммунитета при этой инфекции изучена недостаточно, однако, по–видимому, иммунитет систематически подкрепляется частыми встречами с аденовирусами.

Распространение инфекции среди детей коллектива во время вспышек в большинстве случаев происходит постепенно, заболеваемость нарастает в течение 10—12 дней до максимальных показателей, удерживаясь на них 8—10 дней и в дальнейшем постепенно снижаясь (О.Т. Андреева, 1967). В редких случаях наблюдались вспышки «взрывного» характера, с почти одномоментным заболеванием многих детей и последующими единичными случаями.

Основные входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно–кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей. Лимфогенным путем, возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, проявлениями которой является периферическая лимфаденопатия и мезаденит. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.

Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.

Таким образом, на основании имеющихся в настоящее время данных можно считать, что в патогенезе аденовирусной инфекции ведущее значение принадлежит поражению слизистых оболочек дыхательного тракта, нарушению деятельности вегетативной и эндокринной систем с последующими сосудистыми расстройствами и глубокими нарушениями обмена (белкового, минерального, кислотно–щелочного и витаминного).

Аденовирусная инфекция – патологическая анатомия

Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирусные клетки являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса – аденовирусная пневмония. В экссудате, который состоит из белковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, обнаруживаются аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток также встречаются аденовирусные клетки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнениями аденовирусной инфекции, являются: отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых, связано с присоединением вторичной инфекции.

Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.

Аденовирусная инфекция – симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период колеблется от 3 до 12 дней. К особенностям течения заболевания относятся многообразие клинических проявлений и отсутствие одновременности в проявлении их. Заболевание может начинаться остро и постепенно. Температура чаще держится в пределах 38–39°С, но может быть и субфебрильной. Длительность лихорадки от 4 до 14 дней и больше. Явления токсикоза вначале умеренные, постепенно они могут нарастать.

Наиболее частым симптомом аденовирусной инфекции является ринит. С 1–го дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре становятся серозно–слизистыми или слизисто–гнойными. Длительность ринита 1–4 нед; более затяжной, упорный ринит наблюдается у детей раннего возраста. Фарингит наряду с ринитом – постоянный симптом аденовирусной инфекции у детей. При этом отмечается умеренная гиперемия передних и задних дужек зева, задней стенки глотки, которая отечна, с гиперемированными яркими фолликулами, иногда на них могут быть нежные налеты.

Для аденовирусной инфекции характерно поражение миндалин с первых дней болезни. В отличии от тонзиллитов бактериальной природы при аденовирусной инфекции миндалины резко отечны и мало гиперемированы, иногда на них могут наблюдаться беловато–желтые налеты, пленки. Особенно часто встречаются такие пленчатые тонзиллиты у больных с одновременным вовлечением в процесс конъюнктивы. Нередко подчелюстные, шейные лимфатические узлы увеличиваются, пальпация их безболезненна.

Почти постоянным симптомом аденовирусной инфекции является влажный кашель.

Мелкоочаговая пневмония наблюдается преимущественно у детей раннего возраста; она развивается, как правило, на фоне активного вирусного заболевания и значительно ухудшает состояние больных.

Наиболее типичным для аденовирусной инфекции является конъюнктивит – признак, по которому легко отличить аденовирусное заболевание от других острых респираторных заболеваний. Поражение конъюнктивы может произойти в первые дни болезни или позже, давая как бы вторую волну заболевания.

Конъюнктивиты бывают катаральными, фолликулярными, пленчатыми. Чаще поражается нижнее веко с одной стороны, иногда поражается второй глаз, где изменения часто бывают более умеренными. Длительность конъюнктивитов в среднем от 6 до 8–12 дней.

Старшие дети иногда жалуются на боли в животе. У детей раннего возраста в течение первых 3–4 дней нередко наблюдается учащенный жидкий или кашицеобразный стул с небольшой примесью слизи, который через 2–5 дней ликвидируется.

Таким образом, каждая описанная нозологическая форма острого респираторного заболевания имеет какие–то характерные клинические особенности и необходимо стремиться к постановке нозологического диагноза. Однако это не всегда удается. При невозможности клинически диагностировать нозологическую форму следует выставить диагноз «острое респираторное заболевание неизвестной этиологии».

Лабораторную диагностику проводят путем выделения вируса от больного, для чего используют смывы из носоглотки или слизь носоглотки, взятую тампоном. Забранный (натощак) материал следует хранить и транспортировать в вирусологическую лабораторию на льду.

В последнее время все шире используется метод иммуно-флюоресценции, который позволяет через несколько часов после взятия материала дать заключение о характере вирусного заболевания.

Аденовирусная инфекция – лечение

Большинство больных с острыми респираторными заболеваниями лечат на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми формами заболевания, осложнениями и при отсутствии возможности в домашних условиях обеспечить надлежащий режим и уход. Больных следует помещать в боксы или небольшие палаты, которые необходимо заполнять одномоментно и по возможности больными со сходными клиническими проявлениями болезни.

Детям с острыми респираторными заболеваниями на весь лихорадочный период назначают постельный режим. При отсутствии осложнений в последующие 5–7 дней их переводят на щадящий режим (ограничение подвижных игр, удлинение времени дневного и ночного сна и т. д.). Большое внимание следует уделять личной гигиене больного (уход за полостью рта, носоглотки, кожей) и гигиеническому состоянию помещения (влажная уборка, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение и т. д.).

Питание назначают в соответствии с состоянием и возрастом ребенка. Пища в первые дни должна быть легко усвояемой и богатой витаминами. Дают обильное питье: чай, морсы, фруктовые соки, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера и т. д.

Грудным детям при резко затрудненном носовом дыхании рекомендуется кормление сцеженным грудным молоком,

При легких формах заболевания медикаментозное лечение ограничивают назначением отхаркивающих препаратов и капель в нос (3–5 % раствор эфедрина, санорин, нафтизин детям после 1года жизни, галазолин и др.).

При тяжелом и среднетяжелом течении острых респираторных заболеваний требуется специфическая и патогенетическая терапия.

Больным с тяжелой формой гриппа назначают противогриппозный гамма–глобулин: детям до 2 лет – одну дозу (1 мл), до 10 лет – две дозы (2 мл), до 14 лет – три дозы (3 мл). Противогриппозный гамма–глобулин вводят только в первые 3 дня болезни. Введение гамма–глобулина может быть повторено на следующий день. Противокоревой гамма–глобулин обычно также содержит в большем или меньшем титре антитела к вирусам многих респираторных инфекций. Его применение в первые 2 дня при тяжелом течении заболевания дает положительный эффект как специфического, так и неспецифического характера.

На ранней стадии болезни показано введение лейкоцитарного интерферона аэрозольно по 0,5 мл в каждый носовой ход 4–5 раз в день в течение 3–4 дней.

При гипертермии вводят внутримышечно амидопирин или анальгин, суточную дозу аминазина, димедрола или пипольфена с раствором новокаина, холод на голову. При судорогах применяют внутримышечно раствор сульфата магния, фенобарбитал через рот или в клизме (суточную дозу разводят в 10 мл 2% теплого раствора гидрохлорида натрия), 20% раствор ГОМК внутривенно или внутримышечно; при длительных судорогах и наличии менингиальных симптомов показана спинномозговая пункция. Для устранения менингоэнцефалического синдрома наряду с гипертермическими и противосудорожными средствами назначают мочегонные, гормональные препараты внутримышечно или внутривенно, с целью дегидратации и дезинтоксикации – низкомолекулярные растворы (гемодез, поливинол, реополиглюкин, альбумин) и диуретики (15% маннитол, 20% сорбитол). Из сердечно–сосудистых средств применяют корглюкон, строфантин, дигоксин, мезатон. Назначают отвлекающую терапию в виде горчичников на грудную клетку, горячих лечебных ванн, озокеритовых сапожков.

Применять антибиотики при неосложненном течении не рекомендуется, но детям до 2 лет их назначают с 1–го дня болезни ввиду возможности более частых осложнений.

Аденовирусная инфекция – профилактика

Для раннего выявления инфекции в детском учреждении необходим ежедневный тщательный осмотр детей при приеме (измерение температуры тела, осмотр зева, носа, опрос родителей о состоянии здоровья ребенка). В детских садах при отсутствии штатных медицинских работников проведение утреннего приема вменяется в обязанность воспитателям групп после соответствующего инструктажа. Нельзя допускать в коллектив детей даже с незначительными проявлениями катара верхних дыхательных путей. При первых признаках заболевания ребенка во время пребывания в группе его необходимо перевести в изолятор, помещение проветрить, провести влажную уборку с дезинфицирующим раствором, облучение комнаты ультрафиолетовыми лучами. За детьми, находившимися в контакте с заболевшим, устанавливают тщательное наблюдение с обязательным измерением температуры тела не только утром, но и вечером.

После регистрации случаи ОРЗ в группе проводят полное разобщение ее с воспитанниками других групп и прекращают прием вновь поступающих детей (или возвращающихся в коллектив после какого–либо заболевания) сроком на 12 дней.

В период повышенной заболеваемости населения персонал должен работать в марлевых масках, меняя их через каждые 2 ч.

Переболевшего ребенка можно принимать в группу не ранее чем через 10 дней от начала заболевания, и ему необходим щадящий режим не менее чем на 2 нед. В этот период детей освобождают от закаливающих процедур; нужно стремиться их в первую очередь накормить, уложить спать, удлинить часы отдыха, дополнительно выписать фруктово–овощные соки, творог, сливки, витамины А, В, С, рыбий жир и др.

К мероприятиям, направленным на повышение общей сопротивляемости организма инфекциям, следует отнести борьбу со скученностью в детских учреждениях, максимальное пользование свежим воздухом, полноценное питание, хорошо отработанные приемы воспитательной работы, раннее проведение гимнастики с постепенным закаливанием.

Большую роль в профилактике ОРЗ играет санитарно–просветительная работа с родителями и персоналом детских учреждений.

Специфической профилактикой гриппа является пассивное введение в организм соответствующих антител. Хороший профилактический эффект дает введение противогриппозного иммуноглобулина (1–2 мл внутримышечно в день контакта) с высоким содержанием противогриппозных антител. Применение его возможно только в качестве экстренной меры профилактики в очагах гриппозной инфекции: 1) детям в домах ребенка; 2) больным раннего возраста, находящимся в стационаре, и ослабленным детям в санаториях и санаторных яслях.

Для профилактики гриппа, как и других ОРЗ, применяют противовирусный препарат – лейкоцитарный интерферон, который задерживает синтез вируса гриппа в клетке. Непосредственно перед употреблением ампулу с порошком интерферона вскрывают и порошок растворяют приложенным растворителем (дистиллированная вода). В каждый носовой ход закапывают по 5 капель раствора не реже 2 раз в сутки. Введение препарата необходимо продолжать до тех пор, пока существует опасность заражения. Лейкоцитарный интерферон безвреден, не дает побочных явлений и не имеет каких–либо противопоказаний к применению.

закрыть

Отправить ссылку на статью!

мы рады, что статья Вам понравилась и пригодилась, спасибо