Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Статья: Ангина


Ангина (лат. Angina) – общее инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями небных миндалин и в значительно меньшей степени всего лимфоаденоидного кольца глотки.

Ангина – причины (этиология)

Возбудителями ангин могут быть различные микробы. Благоприятствуют их внедрению механические, химические, термические факторы, понижение сопротивляемости организма.

Принято различать следующие виды ангин:

  • катаральную,
  • лакунарную,
  • фолликулярную.

Ангины могут быть самостоятельным заболеванием либо одним из симптомов при ряде инфекционных заболеваний (корь (см. Корь), скарлатина (см. Скарлатина), дифтерия (см. Дифтерия) и др.) или при болезнях кроветворных органов (лейкозы).

Ангина – механизм возникновения (патогенез)

В патогенезе ангины важную роль играют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов первостепенное значение имеет инфекция, проникающая через эпителий свободной поверхности миндалин и ее крипт. Не отрицается и гематогенный генез возникновения заболевания, однако он уступает местному инфицированию.

Большое значение в патогенезе ангины придается переохлаждению как общему, так и местному. Нарушение гемодинамики в миндалинах при охлаждении провоцирует активность микробной флоры с последующим развитием болезни. Определенное значение имеет и адаптационная способность организма к фактору охлаждения. Люди незакаленные, как правило, легче заболевают.

Известное значение отводится фактору питания (однообразная пища, гиповитаминоз и пр.). Устранение гиповитаминоза в некоторой степени уменьшает возможность заболевания. Некоторые авторы считают, что избыточное употребление животного белка, предрасполагающее к аллергическим реакциям, способствует увеличению частоты заболевания и данной болезнью.

В ряде случаев в возникновении ангины может играть роль травма миндалины (инородным телом – рыбья или мясная кость, шпателем – при грубом выдавливании содержимого лакун, металлическими и резиновыми трубками – при бронхо– и эзофагоскопии, интубации трахеи и т.д.).

Предрасполагающими факторами могут быть также патологические изменения в полости рта, носа и глотки. Например, дыхание через рот при затруднении носового дыхания может вызвать ангину, особенно в холодное время года.

Из эндогенных факторов важную роль играет возраст. Ангина почти не наблюдается в грудном возрасте, когда лимфаденоидный аппарат глотки еще не развит; она чаще отмечается у детей дошкольного и школьного возраста, а также у взрослых до 35–40 лет. В пожилом возрасте заболевание возникает реже и нередко протекает стерто. Объясняется это возрастными инволютивными изменениями лимфаденоидной ткани глотки, происходящими под влиянием ряда нейрогуморальных факторов, в частности гормонов коры надпочечников. Определенную роль в патогенезе ангины имеет состояние центральной нервной системы, вегетативных функций, нарушение обменных процессов в организме. Имеются указания на конституциональное предрасположение к данному заболеванию.

В патогенезе ангины, рецидивирующих ее форм (обострение хронического тонзиллита), важную роль играет аллергический фактор. Развитие заболевания рассматривается как аллергически–гиперергический процесс. Аденовирусный характер заболевания подтвержден вирусологическими, серологическими и цитологическими данными. Из удаленной при операции лимфаденоидной ткани человека в 91% случаев удается культивировать типы аденовирусов 1, 2, 5, реже 3, 4, 6. Типы 1 и 2 часто находят в гиперплазированных миндалинах здоровых детей.

Ангина – патологическая анатомия

Выделяют следующие формы ангины, имеющие характерную гистоморфологическую картину.

При катаральной ангине развивается острое воспаление слизистой оболочки глоточных миндалин и небных дужек. Слизистая оболочка гиперемированная, отечная, синюшная, тусклая, покрыта слизистым экссудатом. С катаральных изменений начинаются нее другие формы острой ангины.

При лакунарной ангине процесс начинается со слизистой оболочки лакун. В расширенных лакунах скапливается серозно–слизистый экссудат с примесью лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, иногда фибрина. Экссудат выступает из устьев лакун в виде беловато–желтоватых пробочек на поверхности ярко гиперемированной и увеличенной миндалины. Иногда экссудат покрывает поверхность миндалины и распространяется за ее пределы. Микроскопически обнаруживается изъязвление эпителия лакун, инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами, тромбоз мелких сосудов и очаги гнойного расплавления в фолликулах. Процесс заканчивается выделением экссудата из лакун; при повторных ангинах в лакунах образуются пробки из сгустившегося экссудата.

Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным поражением фолликулов. Миндалины увеличены, слизистая оболочка их гиперемирована, на поверхности просвечивают в виде желтых просовидных точек нагноившиеся фолликулы. Микроскопически обнаруживаются фолликулы с гнойным расплавлением, а также гиперплазированные фолликулы со светлыми центрами. При слиянии гнойно–расплавленных фолликулов в паренхиме миндалин могут возникать небольшие абсцессы.

Фибринозная ангина характеризуется увеличением миндалин с образованием на их поверхности, слизистой оболочке мягкого неба и прилегающих частей глотки серовато–белых налетов в виде характерной пленки. Воспаление может иметь крупозный или дифтеритический характер. При глубоком некрозе развивается дифтеритическое воспаление — миндалины увеличены, гиперемированы, покрыты плотно сидящими пленками, по отделении которых возникают язвы. Лимфатические, узлы шеи при этом увеличены, клетчатка отечна. Фибринозное воспаление наиболее характерно для дифтерии.

Некротическая ангина характеризуется поверхностным или глубоким некрозом слизистой оболочки. Миндалины гиперемированы, покрыты беловато–серым налетом, состоящим из некротизированной ткани, лейкоцитов, большого количества бактерий, фибрина. Налеты в дальнейшем размягчаются и отторгаются, образуя язвы с неровными краями. Распространение некротического процесса по поверхности и в глубине тканей может привести к разрушению мягкого неба и стенок глотки с последующим рубцеванием дефекта. В процесс вовлекаются шейные лимфатические узлы. Некротическая ангина чаще всего наблюдается при остром лейкозе и других болезнях системы крови, прежде нередко встречалась при скарлатине, дифтерии, туляремии и других. Она может осложниться кровоизлияниями или гангреной (гангренозная ангина). Для ангины Симановского — Плаута — Венсана характерны поверхностные изъязвления, покрытые грязно–зеленым налетом с гнилостным запахом.

При флегмонозной ангине имеет место резко выраженная инфильтрация круглоклеточными элементами ткани миндалика и околоминдаликовой клетчатки; иногда наступает абсцедирование.

Ангина – симптомы (клиническая картина)

Болезнь начинается с повышения температуры, общей разбитости, головных болей, болей в горле, в суставах и во всем теле, часто бывает озноб или познабливание. Нарушаются сон, аппетит, носовое дыхание; голос приобретает оттенок гнусавости, появляется слюнотечение, язык обложен. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются.

При катаральной ангине отмечается гиперемия миндалин и небных дужек, при лакунарной у устья крипт располагаются точечные налеты.

Катаральные и лакунарные ангины – различные формы поражения слизистой оболочки миндалин.

При фолликулярной ангине происходит поражение паренхимы миндалин, видны воспаленные фолликулы, просвечивающие в виде желтых точек через эпителиальный покров миндалин. Другим признаком фолликулярной ангины является фибринозный налет, который не распространяется за пределы дужек и распределяется островками, обычно не сливающимися между собой.

Заболевание длится 4–7 дней, но может наблюдаться затяжное течение.

Возможны осложнения в самой миндалине, в окружающей её клетчатке (перитонзиллярный абсцесс) или в различных органах – отит, нефрит, сепсис, эндокардит, полиартрит, менингит.

При всякой ангине следует исключать такие инфекции, как корь (см. Корь), скарлатина (см. Скарлатина) и дифтерия (см. Дифтерия). Обязательным является бактериологическое исследование отделяемого миндалин.

Следует принимать во внимание, что при фолликулярной и лакунарной ангине налеты легко снимаются ватным тампоном. При снятии их подлежащая ткань не кровоточит. При дифтерии же налеты снимаются с трудом, и подлежащая ткань кровоточит. При фолликулярной и лакунарной ангине налеты после снятия их легко возобновляются на том же месте; при дифтерии они возобновляются и распространяются за пределы миндалин.

Ангина – лечение

Постельный режим, покой, обильное питье, детям старшего возраста назначают полоскание настоем ромашки и шалфея (1 чайная ложка на стакан воды), раствором фурацилина (1:5000), раствором гидрокарбоната натрия (1/2 чайной ложки на стакан воды), ингаляцию 2% раствором гидрокарбоната натрия. Внутрь дают ацетилсалициловую кислоту, салицилат натрия (детям раннего возраста в виде 1% или 2% раствора), сульфаниламидные препараты. При тяжелой ангине с выраженной интоксикацией, при появлении осложнений проводят пенициллинотерапию.

Ангина – профилактика

Ангина – капельная инфекция, поэтому следует избегать близкого контакта с больным, не следует целовать больного ребенка и иметь с ним общие полотенце, носовой платок, посуду. Обязательно кипятить посуду, вилки, ножи, ложки. Больных ангиной детей, находящихся в коллективе, нужно помещать в изолятор.

закрыть

Отправить ссылку на статью!

мы рады, что статья Вам понравилась и пригодилась, спасибо