Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Асфиксия новорожденного

Статья: Асфиксия новорожденного


Асфиксия новорожденного (лат. Asphyxia) – удушье, остро протекающий патологический процесс, возникающий в связи с нарушением газового обмена новорожденного, сопровождающимся недостатком кислорода в крови и тканях и накоплением углекислоты в организме.

Асфиксия новорожденного – причины (этиология)

Асфиксия является не самостоятельным заболеванием, а лишь следствием многих видов акушерской патологии, различных заболеваний материнского организма и плода.

Асфиксии новорожденных делят на первичные, или внутриутробные, и вторичные, или внеутробные (приобретенные).

Наиболее частой причиной вторичных асфиксий у новорожденных первых дней жизни являются так называемые пневмопатии (полисегментарные и рассеянные ателектазы, гиалиновые мембраны, отечно–геморрагический синдром, массивные кровоизлияния в легкие и др.), которые формируются во внутриутробном периоде или во время родов и сопровождаются развитием синдрома дыхательных расстройств (СДР). Кроме пневмопатий, СДР может быть обусловлен внутричерепными кровоизлияниями, внутриутробной инфекцией и др.

Под асфиксией новорожденного понимают такое состояние, когда после его рождения дыхание не появляется или выражается в отдельных, нерегулярных, чаще всего судорожных или поверхностных дыхательных движениях при наличии сердечной деятельности.

Из состояния асфиксии новорожденный может быть выведен с помощью соответствующих мероприятий. Однако в то же время асфиксия является одной из ведущих причин мертворождаемости. Мертворождением принято называть смерть жизнеспособного плода (срок беременности не менее 28 нед, масса тела 1000 г и более, длина не менее 35 см), наступающую в период беременности, во время или после родов до появления внеутробного дыхания.

Из общего числа родившихся асфиксия наблюдается в среднем у 4–6 % новорожденных. Часть детей, перенесших в родах асфиксию, но оставшихся в живых, в дальнейшем умирают от последствий асфиксии.

Асфиксия новорожденного – механизм возникновения и развития (патогенез)

Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико–адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно–сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно–сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС–синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

  • в основе гипоксически – ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов – интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.
  • в основе гипоксически – ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

  • со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению;
  • со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса;
  • со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно–перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости;
  • со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона;
  • со стороны желудочно–кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно–некротического энтероколита;
  • со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин–К–дефицит, ДВС–синдром;
  • со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне– и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов;
  • со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер– или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях, сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато–адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Асфиксия новорожденного – патологическая анатомия

Асфиксия новорожденного характеризуется развитием атонией сосудов микроциркуляторного русла. Это приводит к выраженному полнокровию внутренних органов. При внутриутробной гибели плода от остро развившейся асфиксии новорожденного на вскрытии находят только выраженное полнокровие внутренних органов. Постановку правильного диагноза "острая асфиксия новорожденного" затрудняет мацерация кожи, незначительные морфологические проявления, аутолиз внутренних органов мертворожденного плода. Хроническая кислородная недостаточность (асфиксия новорожденного, гипоксия новорожденного) характеризуется повреждением эндотелия и базальной мембраны, стазом, отеком, кровоизлияниями и дистрофическими (некротическими) изменениями во внутренних органах. Кровоизлияния можно также объяснить развитием ДВС–синдрома. На вскрытии макроскопически находят жидкую кровь темного цвета в полостях сердца, водянку полостей тела, цианоз кожных покровов, полнокровие головного мозга, многочисленные мелкоточечные кровоизлияния на висцеральной и париетальной плевре, под эпикардом в периваскулярных пространств, в тимусе. Ткань легких мясистой консистенции, синюшно–красной окраски, не выполняют грудную клетку, кусочки ткани тонут в воде.

Асфиксия новорожденного – симптомы (клиническая картина)

Различают две формы первичной асфиксии новорожденного – синюю и белую (или бледную).

При синей асфиксии имеется недостаток кислорода и избыток углекислоты в крови новорожденного. Кожа ребенка цианотична, рефлексы сохранены, но понижены, тонус мускулатуры удовлетворительный, сердечные сокращения замедленные, тоны сердца отчетливые. Дыхание редкое, нерегулярное, поверхностное. Тургор пуповины и ее пульсация в той или иной степени сохранены. Оценка по шкале Апгар 5–6 баллов.

Принято выделять две степени синей асфиксии – легкую и тяжелую. При легкой степени отмечаются не резко выраженный цианоз кожи новорожденного, замедление сердцебиения, редкое и поверхностное дыхание. Синяя асфиксия легкой степени исчезает быстро и без всякого лечения.

При тяжелой степени синей асфиксии кожные покровы ребенка резко цианотичны, сердцебиение значительно или резко замедленно, сердечные тоны глухие, но ритмичные. Новорожденный не дышит вследствие угнетения дыхательного центра или закупорки дыхательных путей околоплодными водами и слизью, попавшими в них при первом вдохе, произведенном им до рождения. При этой степени асфиксии требуется проведение тех или иных методов оживления новорожденного.

При белой, или бледной, асфиксии новорожденный не дышит, кожа его бледна, слизистые оболочки цианотичны, сердцебиение резко замедленно, иногда аритмично, сердечные тоны глухие. Тонус мышц и рефлексы отсутствуют или резко снижены. Пуповина спавшаяся и не пульсирует. Оценка по шкале Апгар 1–4 балла.

Следовательно, кардинальным признаком первичной асфиксии новорожденного является отсутствие дыхания или его резкое нарушение.

Диагностика асфиксии при рождении обычно нетрудна; в настоящее время для оценки состояния новорожденного широко пользуются методикой (шкалой) Апгар, которая является более точной и целесообразной.

При осмотре новорожденного, родившегося в асфиксии, практически важно не только определить вид асфиксии (синяя, белая) и степень ее тяжести, но необходимо также обратить внимание на выявление возможных признаков внутричерепных кровоизлияний. Последние могут быть следствием асфиксии или родовой травмы, которая часто сопровождается асфиксией. Если при оживлении новорожденного, родившегося в синей асфиксии, она длительно не исчезает, то это чаще всего свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Асфиксия новорожденного – лечение

При оживлении новорожденного, родившегося в асфиксии, основной задачей является восстановление самостоятельного дыхания после удаления околоплодных вод и слизи из дыхательных путей с помощью водоструйного или педального отсоса, соединенного с эластичным катетером, введенным в трахею, или резинового баллона с мягким наконечником.

Одним из наиболее верных методов оживления новорожденных является искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, через которые вдувают воздух в легкие. Наблюдения подтверждают высокую эффективность аппаратного искусственного дыхания при выведении из состояния асфиксии. Наиболее употребляемыми являются отечественные аппараты ДП–5 (с электроприводом), РДА–1 (ручной) и «Вита–1». Рекомендуется нагнетание воздуха в легкие производить с частотой не меньше 20–25 вдуваний в минуту, количество же нагнетаемого воздуха должно составлять не больше 30–35 мл, т. е. соответствовать дыхательному объему новорожденного ребенка.

Метод аппаратного искусственного дыхания физиологически обоснован и с успехом используется.

При отсутствии дыхательного аппарата искусственное дыхание можно проводить путем вдувания воздуха в легкие новорожденного изо рта в рот либо изо рта в нос. Вдувание воздуха можно производить только после отсасывания слизи, со скоростью 20–25 раз в минуту. Применяя данный метод, необходимо учитывать возможность внесения инфекции и опасность превышения давления, вдуваемого новорожденному воздуха. С целью предупреждения инфицирования вдувание воздуха производят через несколько слоев марли.

Широко применявшиеся в прошлом ручные методы искусственного дыхания (Сильвестра, Соколова, Верта) в той или иной степени травматичны и по существу бесполезны, так как не обеспечивают расправления альвеол недышавших легких.

В современных условиях в родовспомогательных учреждениях широко применяют физиологический метод оживления мнимоумерших новорожденных по Легенченко. Сущность его заключается в следующем. Сразу после рождения, не перевязывая пуповину, ребенка погружают до головки в установленную между ногами роженицы ванночку с кипяченой водой, температура которой 38—40 °С. Слизь и околоплодные воды, попавшие в верхние дыхательные пути, удаляют с помощью резинового баллона, надетого на стерильный эластичный катетер. Конец катетера под контролем пальца вводят в трахeю. Иногда для удаления слизи и околоплодных вод, попавших в рот ребенка, достаточно наклонить его голову в сторону и осторожно протереть полость рта сухой стерильной марлей. Нос очищают от слизи сухой марлей или отсасывают слизь с помощью баллончика. После этого голову ребенка слегка приподнимают и оставляют новорожденного в ванночке с теплой водой до оживления. Матери в это время дают кислород.

При сохранившихся рефлексах, что обычно бывает при синей асфиксии или при бледной асфиксии, перешедшей в синюю, применяют обрызгивание грудной клетки ребенка, приподнятого в ванночке, небольшим количеством холодной воды, что вызывает рефлекторное раздражение дыхательного центра. Рекомендуется выжидать до появления крика ребенка, что обычно указывает на выхождение новорожденного из состояния асфиксии.

Если метод Легенченко не дает быстрого эффекта, после освобождения дыхательных путей от слизи и околоплодных вод, не теряя времени, применяют метод Персианинова, основанный на возбуждении нервнорефлекторных механизмов, способствующих восстановлению дыхания и улучшению деятельности сердца.

Этот метод может быть применен при неперевязанной пуповине, т. е. когда ребенок еще не отделен от матери, и после его отделения. Предварительно освобождают верхние дыхательные пути от слизи и околоплодных вод.

До отделения ребенка от матери проводят следующие мероприятия. Пуповину не перевязывают, а толчкообразно, отдельными порциями вливают в пуповинную артерию (на расстоянии 6–8 см от пупочного кольца) 3 мл 10 % раствора хлорида кальция. При наличии эффекта кожа новорожденного становится ярко–розовой, появляется дыхание и крик ребенка. Если же хлорид кальция немедленного эффекта не дает, тогда через ту же иглу с помощью другого, заранее приготовленного шприца вводят 5–7 мл 40 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой (100 мг).

После отделения новорожденного от матери его кладут на стерильной пеленке на столик, предварительно согретый грелками или электролампами. Второй стерильной пеленкой закрывают окружность пупка. Протирают пуповину ватным шариком, смоченным в спирте, отсекают ее, место разреза вновь протирают спиртом и на край поперечного среза пуповины накладывают зажим Пеана.

Растворы гидрокарбоната натрия и кокарбоксилазы вводят в одном шприце, глюкозу и аскорбиновую кислоту с преднизолоном – в другом, раствор глюконата кальция – в третьем.

При отсутствии сердцебиений и неэффективности 2–минутного непрямого массажа сердца показано введение в полость сердца 0,1 % раствора адреналина.

Таковы основные методы оживления новорожденных, родившихся в асфиксии. Мероприятия должны быть индивидуальными и проводиться с учетом степени асфиксии.

Оживление различными методами при оказании помощи новорожденному при надлежащей организации должно осуществляться в первые 3–5 мин.

Новорожденному после оживления производят первичный туалет, затем его завертывают в сухие, теплые стерильные пеленки, укладывают в согретую постель и тщательно следят за дыханием. При согревании ребенка следует избегать перегревания, используя грелки с температурой не выше 50 °С.

Новорожденному, выведенному из состояния тяжелой асфиксии, обеспечивают подачу увлажненного кислорода через воронку или тонкие катетеры, вводимые в нос.

Можно подавать кислород с помощью специальной установки или помещать новорожденного в кислородную палатку либо кувез со строго дозированной подачей кислорода до 5–6 л в минуту и с концентрацией не более 40–50 %. При использовании кислородной подушки на нее кладут груз в 2–3 кг. Кислород проходит через стеклянную банку от аппарата Боброва, наполненную до половины водой; при этом он увлажняется и под давлением через систему резиновых трубок поступает в нос новорожденного.

При приступах вторичной асфиксии повторно применяют аппаратное искусственное дыхание с помощью маски.

Используя кислородную терапию, особенно у недоношенных детей, следует учитывать опасность поражения глаз.

С целью рефлекторного воздействия на дыхательный центр и улучшения легочного дыхания применяют горчичники или горчичные обертывания.

Для облегчения дыхания ребенку придают такое положение в кроватке, чтобы его голова и верхний отдел туловища были приподняты. В 1–е сутки ребенка не кормят. В дальнейшем по показаниям назначают кормление либо через зонд, либо из соски. Прикладывают ребенка к груди на 4–6–й день жизни. Назначают глутаминовую кислоту (0,1 г/кг в сутки в 3 приема), комплекс витаминов (50 мг аскорбиновой кислоты, по 0,001 г витаминов B1 и В2, 0,005 г пантотената кальция, 0,002 г никотиновой кислоты, 0,005 г рутина по 1 порошку 2 раза в день), викасол (0,001 г 3 раза в течение 3 дней, а при тяжелой асфиксии 0,5 мл 1% раствора внутримышечно), глюконат кальция (по 1 чайной ложке 10% раствора 3 раза в день), внутримышечно АТФ по 1 мл 1% раствора ежедневно, по показаниям сердечные глюкозиды, преднизолон.

При тяжелой асфиксии через 5–6 ч, при легкой асфиксии через 10–12 ч рекомендуются мочегонные: дихлотиазид (1 мг/кг в сутки в 2 приема) или фуросемид (1–2 мг/кг в сутки в 2 приема).

При беспокойстве ребенка назначают аминазин (1,5 мг/кг в сутки в 3 приема или инъекции 0,25% раствора) или ГОМК (100–150 мг/кг однократно внутримышечно), 'при судорогах диазепам (седуксен) (0,15 мг/кг), 25% раствор сульфата магния (0,2 мл/кг внутримышечно). Аминазин при судорогах лучше не назначать, так как он увеличивает судорожную готовность.

При тяжелой асфиксии повторно, а также на 2, 3, 4 и 5–й день жизни необходимо 1–2 раза в день вливать 20% глюкозу (8–10 мл/кг) в сочетании с аскорбиновой кислотой (100—150 мг), кокарбоксилазой (8–10 мг/кг) и фуросемидом (1 мг/кг) и через день – 5% альбумин (5–10 мл/кг) или реополиглюкин (10–15 мл/кг). При применении мочегонных средств необходимо с 4–5–го дня назначать препараты калия (по 1 чайной ложке 5% раствора 3 раза в день).

О лечении ребенка, выведенного из состояния асфиксии и имеющего проявления внутричерепного кровоизлияния.

Асфиксия новорожденного – профилактика

Основной задачей должна быть профилактика внутриутробной асфиксии плода, проведение которой в основном осуществляется в женской консультации, начиная с первых месяцев беременности.

Своевременное выявление у беременных заболеваний, которые были у нее до наступления беременности, ранних признаков патологических состояний, возникающих во время беременности, позволяет наиболее эффективно бороться с ними как в женской консультации, так и в стационаре родильного дома.

Профилактика внутриутробной асфиксии, начатая в женской консультации в период беременности, продолжается во время родов и заключается главным образом в рациональном ведении родового акта, своевременном применении и правильном выполнении оперативных вмешательств, если для этого возникают показания.

Борьбу с внутриутробной асфиксией проводят не только путем предупреждения ее возникновения и развития, но и путем ее лечения, направленного на выведение плода из состояния асфиксии современными методами и восстановление его физиологических функций.

закрыть

Отправить ссылку на статью!

мы рады, что статья Вам понравилась и пригодилась, спасибо