Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Дифтерия

Статья: Дифтерия


Дифтерия (лат. Diphtheria) – это опасное для жизни, острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом верхних дыхательных путей или кожи в местах порезов, ссадин или воспаления.

Дифтерия – причины (этиология)

Однако опасна дифтерия не столько локальными поражениями, сколько явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно–сосудистой и нервной систем.

Заболевание передается воздушно–капельным путем от больных дифтерией или от здоровых бактерионосителей, в редких случаях – через инфицированные предметы.

При заражении дифтерией тяжесть заболевания и вероятность смертельного исхода определяются в основном количеством образующегося в очаге инфекции токсина. Дифтерийный токсин разносится током крови по всему организму и поражает прежде всего клетки сердечной мышцы, почек и нервной системы.

Различают следующие формы дифтерии:

  • дифтерия ротоглотки;
  • дифтерия дыхательных путей;
  • дифтерия носа;
  • дифтерия редких локализаций (кожи, наружных половых органов, раневых поверхностей).

Дифтерия – механизм возникновения и развития (патогенез)

Источник инфекции – больной человек с последних дней инкубационного периода, в течение заболевания и до тех пор, пока выделяет возбудителя; бактерионоситель. Дифтерийные палочки выделяются из организма больного или носителя вместе с глоточной и носовой слизью. Основной путь передачи – воздушно–капельный. В капельках слизи дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на вещах, одежде. Возможен также пищевой путь передачи, но он встречается крайне редко. Восприимчивость детей к дифтерии невелика. У не привитых индекс восприимчивости 0,15–0,2, т. е. из 100 детей, бывших в контакте с инфекцией, заболевает 15–20. Невосприимчивость к дифтерии приобретается после перенесенной дифтерии, в процессе бактерионосительства (скрытая иммунизация), путем активной иммунизации.

Дифтерийная палочка проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, конъюнктиву глаза, слизистую половых органов, поврежденную кожу, пупочную ранку (у новорожденных). На месте внедрения палочка проявляет жизнедеятельность, размножается, выделяет токсин, в результате чего возникает местный воспалительный очаг, характеризующийся фибринозным воспалением. Под действием токсина происходят коагуляционный некроз, расширение и повышение порозности сосудов, выпотевание экссудата, содержащего фибриноген. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе клеток эпителия, фибриноген свертывается, превращаясь в фибринозную сетку, на основе которой формируется пленка.

При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (зев, глотка), под воздействием токсина некротизируется не только эпителий, но и подлежащие ткани; образуется толстая, с трудом снимающаяся, фибринозная пленка. Это дифтеритическое воспаление. Если процесс развивается на слизистой оболочке, выстланной однослойным цилиндрическим эпителием, то некрозу подвергается только эпителий; образующаяся пленка непрочно связана с подлежащей тканью и относительно легко снимается – крупозное воспаление. Токсин, появляющийся в очаге воспаления, лимфогенным путем распространяется на окружающие ткани, вызывая поражение регионарных лимфоузлов, и гематогенным путем разносится по всему организму, обусловливая общую интоксикацию. Роль бактериемии изучена недостаточно. Считается, что все изменения в организме больного зависят от действия токсина возбудителя, и при большом количестве его развиваются токсические формы дифтерии.

Для дифтерийной интоксикации характерно избирательное поражение нервной, сердечно–сосудистой систем, почек и надпочечников. При летальных исходах определяются набухание мозга, полнокровие, очаги периваскулярного отека. Часты изменения симпатических ганглиев, ядер черепных нервов с сосудистыми расстройствами и явлениями дегенерации. Изменения периферических нервных стволов рассматриваются как токсический неврит с развитием периаксонального дегенеративного процесса в нервных волокнах без поражения нервных клеток, поэтому процесс полностью обратим. Могут быть и функциональные нарушения жизненно важных органов. Изменения в надпочечниках сводятся в основном к расстройствам кровообращения – резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные явления вплоть до некроза клеток, как в коре, так и мозговом веществе. В почках развивается токсический нефроз, носящий обратимый характер. Смерть может наступить от острого миокардита (см. Миокардит), которому свойственны дегенеративные изменения мышечных волокон и межуточной ткани. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, могут образовываться пристеночные тромбы, являющиеся причиной эмболии в сосуды мозга.

Дифтерия – патологическая анатомия

Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны. При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато–желтыми пленками.

Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Микроскопически воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизованны, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности.

Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. Поэтому дифтеритический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии.

Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полнокровны, с желтовато–белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полнокровие, стазы, экстравазаты, некрозы, приуроченные к центрам фолликулов. Общие токсические изменения наблюдаются в сердечнососудистой системе, в периферической нервной системе, в надпочечниках, почках, селезенке. В сердце возникает токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы.

Микроскопически распространенные тяжелые дистрофические изменения – жировая дистрофия и мелкие очаги миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Соответственно различает альтеративную и интерстициальную формы миокардита.

Изменения могут возникать уже в начале 2–й недели болезни, поэтому при смерти от миокардита (см. Миокардит), вследствие острой сердечной недостаточности, принято различать ранний паралич сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает переход в кардиосклероз (см. Кардиосклероз). В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях.

Прежде всего поражаются те из них, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, II шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Возникает паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток вплоть до цитолиза.

Дифтерия – симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения:

  • дифтерия ротоглотки;
  • дифтерийный круп;
  • дифтерия носа;
  • дифтерия половых органов;
  • дифтерия глаз;
  • дифтерия кожи;
  • комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Дифтерия ротоглотки делится на:

  • дифтерия ротоглотки, локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;
  • дифтерия ротоглотки распространённая;
  • дифтерия ротоглотки субтоксическая;
  • дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);
  • дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

Дифтерия ротоглотки составляет 90–95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70–75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2–3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем – как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2–е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3–5–й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Катаральный вариант локализованной дифтерии ротоглотки регистрируют редко, он сопровождается минимальными общими и местными симптомами. При нормальной или кратковременной субфебрильной температуре тела и слабых проявлениях интоксикации возникают неприятные ощущения в горле при глотании, небольшая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, отёчность миндалин. Диагноз дифтерии в таких случаях можно поставить только с учётом данных анамнеза, эпидемической ситуации и результатов лабораторного обследования.

Течение локализованной дифтерии ротоглотки, как правило, доброкачественное. После нормализации температуры тела уменьшается и затем исчезает боль в горле, тогда как налёты на миндалинах могут сохраняться 6–8 дней. Однако при отсутствии лечения локализованная форма дифтерии ротоглотки может прогрессировать и переходить в другие, более тяжёлые формы.

Распространённая форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно редко (3–11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово–цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы – локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39–41°С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 недель и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит.

Местные проявления при токсической дифтерии ротоглотки отличаются от всех других форм заболевания наличием безболезненного отёка подкожной клетчатки шеи, достигающего её середины при токсической дифтерии I степени, ключицы – при II степени. При III степени отёк спускается ниже ключицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и быстро прогрессирует.

Выражен общетоксический синдром, отмечают цианоз губ, тахикардию, снижение артериального давления. При снижении температуры тела симптомы остаются выраженными. Изо рта больных исходит специфический приторно–гнилостный запах, голос приобретает гнусавый оттенок.

Токсическая дифтерия ротоглотки часто сочетается с поражениями гортани и носа. Такие комбинированные формы отличает тяжёлое течение, они трудно поддаются терапии.

Гипертоксическая форма – наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет (см. Сахарный диабет), хронический гепатит (см. Хронический гепатит) и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики – тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС–синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно–токсического шока, способного вызвать смерть больного уже на 1–2–е сутки заболевания.

Дифтерийный круп делиться на:

  • дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
  • дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);
  • дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий – дисфонической, стенотической и асфиксической – при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

Ведущие симптомы дисфонической стадии – грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1–3 дня, у взрослых – до 7 суток.

В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 суток) голос становится афоничным, кашель – беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию.

В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем – ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии (см. Асфиксия новорожденного).

В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерийного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест грудной клетки может отсутствовать. В части случаев единственными признаками этой формы заболевания становятся осиплость голоса и чувство нехватки воздуха. Вместе с тем обращают на себя внимание бледность кожных покровов, ослабление проведения дыхания, тахикардия, снижение напряжения кислорода при исследовании кислотно–щелочного состояния. Безусловную помощь в постановке диагноза оказывает ларингоскопическое (в некоторых случаях и бронхоскопическое) исследование, выявляющее гиперемию и отёк гортани, плёнки в области голосовых связок, поражение трахеи и бронхов.

Для дифтерии носа характерны незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойные или сукровичные выделения (катаральный вариант). Слизистая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или фибринозными наложениями в виде легко снимающихся «клочьев» (плёнчатый вариант). На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании с поражением ротоглотки и (или) гортани, иногда глаз.

Дифтерия глаз может протекать в катаральном, плёнчатом и токсическом вариантах.

При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы (чаще одностороннее) с необильными выделениями. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют.

При плёнчатом варианте на фоне субфебрильной температуры тела и слабых общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно–гнойные выделения. Процесс сначала бывает односторонним, но через несколько дней может перейти и на другой глаз.

Токсическая дифтерия глаз имеет острое начало, отличается быстрым развитием симптомов интоксикации, отека век, обильным сукровично–гнойным секретом, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Отёк распространяется, захватывая различные области подкожной клетчатки лица. Плёнчатый конъюнктивит часто сопровождают поражения других отделов глаза, вплоть до панофтальмии, а также регионарный лимфаденит.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи – эти состояния встречают редко; обычно они развиваются в сочетании с дифтерией зева или носа. Общие черты этих форм – отёк, гиперемия, инфильтрация, фибринозный налёт в области поражения, регионарный лимфаденит.

При дифтерии половых органов у мужчин процесс локализуется в области крайней плоти. У женщин он может стать распространённым и захватывать половые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться серозно–кровянистыми выделениями из влагалища, затруднённым и болезненным мочеиспусканием.

Дифтерия кожи развивается в области ран, опрелостей, экземы, грибковых поражений с трещинами кожи, где формируется налёт грязно–серого цвета с серозно-гнойным отделяемым. Общетоксические явления при этом незначительны, однако местный процесс регрессирует медленно (до 1 месяца и более).

Развитию этих форм способствуют травматизация участков слизистых оболочек или кожи, занос возбудителей руками.

У лиц, перенёсших дифтерию или никогда ею не болевших, можно наблюдать бессимптомное носительство, длительность которого значительно варьирует. Формированию носительства способствуют сопутствующие хронические заболевания носоглотки. Антитоксический иммунитет не препятствует развитию носительства.

Дифтерия – лечение

Противодифтерийную сыворотку вводят, не дожидаясь результатов посева, – сразу после того, как поставлен клинический диагноз дифтерии. Промедление даже на сутки значительно увеличивает риск летального исхода.

Противодифтерийную сыворотку получают от лошадей. Поэтому сначала необходимо выяснить, нет ли у больного аллергией к лошадиной сыворотке, и провести конъюнктивальную или внутрикожную пробу с разведенной сывороткой для выявления аллергических реакций немедленного типа. При постановке пробы под рукой надо иметь адреналин: в случае тяжелой аллергической реакции его вводят немедленно. Больным, у которых отмечались аллергические реакции немедленного типа, перед введением терапевтической дозы сыворотки проводят десенсибилизацию.

Согласно рекомендациям Комиссии по инфекционным заболеваниям при Американской академии педиатрии, в настоящее время противодифтерийную сыворотку применяют в следующих дозах: 20000–40000 ед. при дифтерии зева или дифтерии гортани и введении в первые 48 ч. после начала болезни; 40000–60000 ед. при дифтерии носа; 80000–100000 ед. при распространенной или токсической дифтерии зева и при введении спустя 3 суток и более после начала болезни.

Препарат разводят физиологическим раствором и вводят путем внутривенной инфузии в течение 60 минут. Это позволяет быстро нейтрализовать весь свободный токсин. Сывороточная болезнь развивается приблизительно у 10%, что вполне приемлемо, если учесть, насколько этот препарат снижает летальность от дифтерии дыхательных путей.

Во время вспышки в Сиэтле сначала всем больным дифтерией кожи вводили сыворотку в дозе 20000 ед. Позже, когда выяснилось, что большинство случаев обусловлено нетоксигенными штаммами, ее стали вводить только тем больным, у которых выделяли токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheriae. Единых рекомендаций по применению противодифтерийной сыворотки при дифтерии кожи нет. Каждый раз нужно соотносить риск осложнений, обусловленных системным действием дифтерийного токсина, с риском сывороточной болезни.

Роль антибиотиков в лечении местных проявлений дифтерии невелика. Цель антибиотикотерапии – искоренение Corynebacterium diphtheriae у больных и носителей и предотвращение ее передачи восприимчивым лицам. Большинство специалистов рекомендуют эритромицин, пенициллины, рифампицин и клиндамицин. Взрослым при дифтерии дыхательных путей чаще всего назначают эритромицин, 500 мг внутрь или внутривенно 4 раза в сутки, или прокаинбензилпенициллин, 600000 ед. внутримышечно каждые 12 ч. Лечение продолжают 14 суток. Больных дифтерией кожи и носителей лечат в течение 7 суток эритромицином, 500 мг внутрь 4 раза в сутки, или рифампицином, 600 мг внутрь 1 раз в сутки. Если нет уверенности, что больной будет соблюдать предписания врача, однократно внутримышечно вводят бензатинбензилпенициллин в дозе 1,2–2,4 млн. ед. После завершения антибиотикотерапии (не ранее чем через 24 ч после последней дозы) на протяжении 2–3 дней подряд берут контрольные мазки из зева и отправляют их на посев. Некоторые специалисты рекомендуют еще раз повторить посев через 2 недели.

Иногда с помощью одного курса антибиотикотерапии добиться искоренения Corynebacterium diphtheriae не удается. В таких случаях проводят второй, десятидневный, курс эритромицина (внутрь) или рифампицина.

Во время вспышки в Сиэтле появились штаммы Corynebacterium diphtheriae, устойчивые к макролидам, линкозамидам и стрептограминам. Устойчивость кодировалась плазмидными генами. С прекращением эмпирической терапии эритромицином частота выделения таких штаммов резко снизилась.

Если дифтерия дыхательных путей и дифтерия кожи вызваны токсигенными штаммами или штаммами, токсигенность которых неизвестна, больных госпитализируют, изолируют и обеспечивают постельный режим. Внимательно наблюдают за дыханием и сердечной деятельностью. При дифтерии гортани с симптомами нарастающей обструкции дыхательных путей показана интубация трахеи или трахеостомия. Через эндотрахеальную трубку или трахеостому иногда удается извлечь пленки из трахеи и бронхов.

Первичная и вторичная пневмонии должны быть своевременно распознаны, и лечение начато незамедлительно. Транквилизаторы и снотворные противопоказаны, так как они маскируют нарушения дыхания. Необходим мониторинг ЭКГ, лечение аритмий, при АВ–блокаде – ЭКС. Глюкокортикоиды не снижают риск дифтерийного миокардита и полинейропатии. При дифтерийном миокардите благоприятное действие оказывает рацемическая смесь левокарнитина (50 мг/кг внутрь 2 раза в сутки в течение 4 суток), однако ее применение пока не вышло за рамки клинических испытаний.

Язвы и эктимы при дифтерии кожи подлежат хирургической обработке. После удаления некротизированных тканей накладывают влажные повязки с ацетатом алюминия. Лечат сопутствующие заболевания – педикулез, чесотку, другие дерматозы.

Дифтерия – профилактика

Наиболее эффективный способ профилактики дифтерии – иммунизация дифтерийным анатоксином. (анатоксин – это безвредное производное токсина, которое способно индуцировать выработку антител к исходному токсину). Он входит в состав применяемых для иммунизации детей поливакцин как компонент «Д», например, в АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), и весьма надежно предупреждает дифтерию. Однако, чтобы постоянно поддерживать иммунитет, необходимо каждые десять лет проводить ревакцинацию дифтерийным анатоксином. Зачастую это не делается, поэтому значительная часть пожилого населения восприимчива к дифтерии.

закрыть

Отправить ссылку на статью!

мы рады, что статья Вам понравилась и пригодилась, спасибо