Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Гипервитаминоз D

Статья: Гипервитаминоз D


Гипервитаминоз D (лат. Hypervitaminosis D) – это заболевание возникающее при передозировке витамина D, бесконтрольном его применении, несоответствии степени и тяжести рахита, а также при повышенной чувствительности организма к витамину.

Гипервитаминоз D – причины (этиология)

При этом значительно возрастает всасывание кальция в кишечнике, особенно при искусственном вскармливании, и развивается гиперкальциемия, ведущая к нарушению деятельности нервной, сердечно–сосудистой систем, функции почек. В таких случаях соли кальция в больших количествах откладываются в зонах роста трубчатых костей.

Гипервитаминоз D – механизм возникновения и развития (патогенез)

Гипервитаминоз D может возникнуть у ребенка при передозировке эргокальциферола или при индивидуальной непереносимости его. Гиперчувствительность выявляется чаще на фоне аллергического и экссудативного диатеза, лекарственной аллергии и может проявиться уже после приема 1 – 2 доз препарата. Появляются: рвота, тошнота, расстройства стула, ухудшение аппетита, сдвиги со стороны крови не отмечаются. Такая реакция может быть отнесена к идиосинкразии, после отмены препарата все явления проходят без лечения.

Передозировка эргокальциферола (свыше 600 000 – 1 000 000 ME) приводит к развитию в организме тяжелых, подчас необратимых изменений, обусловленных гиперкальциемией и патологической кальцификацией жизненно важных органов и тканей – почек, сердца, сосудов, печени. Наиболее интенсивно страдают органы, в которых происходит метаболизм эргокальциферола (печень, почки). Индивидуальная потребность в эргокальцифероле определяется по величине экскреции кальция с мочой. Защитным механизмом кроме гиперкальциурии является снижение всасывания кальция из кишок, блок метаболизма фгокальциферола. В патогенезе повреждения тканей лежит прямое токсическое действие витамина па липопротеиновые мембраны клеток, митохондрии и лизосомы с нарушением ферментативных процессов.

Гиперкальциемия приводит к кальцинозу поврежденных тканей с отложением солей кальция в сосудах, миокарде, почках, альвеолах, стенке желудка и кишок, печени, надпочечниках, мышцах, коже, иногда в роговой оболочке и конъюнктиве, оболочках мозга.

Длительное время изучение гипервитаминоза Д базировалось на немногочисленных наблюдениях. Однако эти работы позволили выяснить основные клинические и морфологические проявления указанной патологии. Между тем патогенез Д–витаминной интоксикации еще недостаточно изучен. В настоящее время большое внимание уделяется выяснению сущности этого заболевания, так как клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что даже легкие формы гипервитаминоза Д могут быть причиной различных тяжелых последствий. Это обусловлено стабильностью клинических, биохимических и морфологических изменений, возникающих при данной патологии.

Патогенез гипервитаминоза Д тесно связан с механизмом токсического действия витамина Д, который, как показывают последние исследования, является весьма сложным. Успехи в решении этого вопроса в значительной мере зависят от современных данных о витамине Д и его активных метаболитах (Доценко, 1968; Wasserman, 1968; De Luca, 1969; Ponchon, De Luca, 1969; Suda a. oth., 1969; Wrigth, 1969; Бауман, 1971, 1972; Hollander, 1971; Вендт, 1971; Воронцов, Коростовцев, 1974).

Еще недавно считали, что витамин Д3 представляет собой естественный витамин, образующийся в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей из холестерина и его производных. Однако 3. М. Доценко (1968), В. П. Вендт (1971) после ультрафиолетового облучения не обнаружили витамин Д3 в коже, несмотря на то, что облученная ткань обладает антирахитической активностью. Следовательно, при ультрафиолетовом воздействии образуются естественные антирахитические факторы, отличающиеся по структуре от синтетического витамина Д3. По–видимому, в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей образуется не одно, а несколько антирахитических соединений, природа которых в настоящее время интенсивно изучается.

Как известно, введенные в организм синтетические препараты витамина Д (холекальциферол, эргокальциферол) превращаются в печени в обменноактивные формы — 25–гидроксихолекальциферол и 25–гидроксиэргокальциферол. Затем эти соединения в почках претерпевают дальнейшие преобразования. В связи с этими данными о витамине Д взгляды на патогенез гипервитаминоза Д значительно изменились. Исследования в этом направлении показали, что нарушение минерального обмена является центральным звеном патогенеза этого заболевания. Так, значительные изменения выявлены в кальциевом обмене, характеризующиеся перераспределением его в организме и развитием гиперкальциемии (Ham, Portuondo, 1933; Михлина, 1941; Жмейдо, Мацко, 1956; Керес, 1959; Волховская, 1960; Якубчик, Зингер, 1960; Miller, 1965).

Дальнейшие исследования показали, что основными патологическими проявлениями гипервитаминоза Д являются массивная метастатическая кальцификация сосудов, миокарда, почек, легких, приводящая к нарушению их функции, а в тяжелых случаях — даже к летальному исходу (Christensen a. oth., 1951; Вишневский, 1967; Foldes, Kern, 1973).

Гипервитаминоз D – патологическая анатомия

Для гипервитаминоза D характерно рано возникающее нарушение белкового обмена (отрицательный азотистый баланс с выраженной яминоацидурией, гипо– и диспротеинемией), ацидоз, гиперхолестинемия. Происходит резкое нарушение цикла Кребса вследствие торможения фосфорилирования и накопление лимонной кислоты с уменьшением изолимонной. Возникают изменения со стороны эндокринной системы в виде гипертрофии надпочечников и инволюции вилочковой железы.

При гипервитаминозе В. Б. Спиричев (1973) выделяет фазовые сдвиги в содержании кальция и фосфора в крови. Так, в начале отмечается быстро проходящая гиперфосфатемия, при нормальном содержании кальция в крови. В период выраженных клинических проявлений – гиперкальциемия (выше 2,99 моль/л, или 0,12 г/л), кальциурия (реакция Сулковича +++ или ++++) метастатическая кальцификация почек, аорты, сердца и других тканей и гипофосфатемия. После отмены эргокальциферола устанавливается нормальный уровень кальция и стойкая гиперфосфатемия, кальцификация мягких тканей.

Гипервитаминоз D – симптомы (клиническая картина)

Проявления гипервитаминоза D довольно разнообразны: от стертых, латентных форм до крайне тяжелых с признаками выраженного токсикоза. Наиболее рано появляются раздражительность, вялость, заторможенность, сонливость, нарушение сна. В дальнейшем у этих детей наступает ухудшение аппетита вплоть до упорной анорексии, наблюдаются запоры, жажда, частые мочеиспускания, потливость, в тяжелых случаях – клонические и тонические судороги. Развивается дистрофия (вначале отставание в увеличении массы тела, а затем и в росте), отмечаются глухость тонов сердца, тахикардия, артериальная гипотония, увеличение печени. В моче резко возрастает содержание кальция, что легко обнаружить с помощью пробы Сулковича. Реактив Сулковича (2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г оксалата аммония, 5 г ледяной уксусной кислоты, 150 мл дистиллированной воды) смешивают с двойным количеством мочи. У здоровых детей сразу или через несколько секунд возникает молочноподобное помутнение, при гиперкальциурии сразу появляется резкое помутнение, при гипокальциурии смесь остается прозрачной.

Гипервитаминоз D – лечение

Для лечения гипервитаминоза D необходимо:

  • прекратить введение витамина D;
  • ограничить количество коровьего молока и других продуктов, богатых кальцием;
  • вводить большие количества изотонического раствора хлорида натрия или рингеровского раствора внутрь, подкожно, внутривенно (капельно);
  • вводить внутривенно гемодез, полиглюкон, 5% раствор глюкозы;
  • назначить витамин B1(4–5 мг), аскорбиновую кислоту (200–300 мг/сут), витамин А (10 000–15 000 ME) на 1 – 11/2 мес;
  • в тяжелых случаях применять преднизолон (по 1 мг/кг в уменьшающихся дозах в течение 8–10 дней).

Чайно–водную паузу (не больше 8–10 ч) назначают только при тяжелых формах с частой рвотой и выраженным токсикозом. Наилучшей пищей в первые дни интоксикации является грудное молоко (бедное солями кальция), овсяная каша (после 4–5 мес). С 3–4–го дня в рацион питания вводят свежие тертые яблоки, фруктовые, овощные пюре, соки.

Гипервитаминоз D – профилактика

Чтобы предотвратить возможное развитие подобного состояния, внимательно следуйте рекомендованным дозам витамина D.

закрыть

Отправить ссылку на статью!

мы рады, что статья Вам понравилась и пригодилась, спасибо