Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Коли-инфекция

Статья: Коли-инфекция


Коли–инфекция (колиэнтерит; лат. Colibacillosis) – острое инфекционное заболевание, вызываемое почти исключительно у детей раннего возраста энтеропатогенными кишечными палочками ряда серологических типов.

Коли–инфекция (колиэнтерит) – причины (этиология)

Число описанных возбудителей кишечной коли–инфекции превышает 40. Наиболее часто встречающимися являются: ОП1:К58(В4):Н2, 0111:К58(В4), 055:К59(В5):Н6, 026:К60(В6):Н11 и др. Установлена неодинаковая патогенность для детей не только отдельных серологических групп, но и некоторых серологических типов внутри одной и той же серологической группы.

Кишечная палочка (лат. Escherichia coli) описана Эшерихом в конце XIX века. Тогда же было высказано предположение, что этот микроорганизм может вызывать кишечные заболевания у детей. В 40–х годах XX века Кауфман доказал, что среди огромного числа антигенных вариантов Е. coli имеется несколько патогенных для человека.

Наиболее восприимчивыми к коли–инфекции являются дети первых месяцев жизни. Дети старше 2 лет и взрослые практически не заболевают клинически выраженной формой болезни, за исключением коли–инфекции, вызванной энтеропатогенной кишечной палочкой 0124:К72(В17). Особенно подвержены заболеванию недоношенные дети, а также дети, ослабленные только что перенесенными заболеваниями.

Источником инфекции чаще всего бывают дети, больные легкой или стертой формой коли–инфекции, которых своевременно не госпитализируют или совсем не выделяют из детского коллектива.

Возбудитель может быть перенесен также от больного к здоровому на руках ухаживающего персонала, на пеленках, сосках, в питательных смесях, воде, молоке и т. д. Новорожденные могут быть инфицированы во время родового акта, если роженица является бактериовыделителем энтеропатогенной кишечной палочки.

Коли–инфекция (колиэнтерит) – механизм возникновения и развития (патогенез)

Своеобразие этой инфекции заключается в том, что возникновение и развитие заболевания определяются своеобразием защитных реакций у детей раннего возраста и в значительно меньшей степени зависят от свойств микроба–возбудителя и дозы инфекта. Большое значение в патогенезе возникновения болезни имеют изменения ферментативной деятельности желез желудочно–кишечного тракта, возникновение дисбактериоза, снижение антагонистических, ферментативных и витаминообразующих свойств микрофлоры кишечника.

Возникновение токсикоза при колиэнтерите обусловлено рядом причин. Наряду с коли–токсином, выделяемым патогенными серологическими типами кишечных палочек и продуктами распада микробных тел, из кишечника всасываются токсические продукты, образующиеся из пищи в связи с нарушениями процессов переваривания и скорости продвижения ее в просвете кишечника. Эти токсические продукты и антигены кишечных палочек оказывают воздействие на нервные окончания и непосредственно на нервные центры, на стенки сосудов и ткани. Второй фактор, который имеет огромное влияние на клинические проявления токсикоза – это изменение массы циркулирующей крови, что обусловлено резким спазмом артериол при значительном расширении капилляров и мелких вен. Одновременно в связи с расширением сосудов брюшной полости происходит перераспределение массы крови, депонирование ее в брюшной полости и создание малокровия в сосудах головного мозга, кожи, почек. Возрастающая проницаемость сосудов приводит к появлению отека тканей за счет перехода белков и жидкой части крови в межклеточные пространства. Нарастанию сгущения крови и ухудшению кровообращения способствуют также большие потери воды и солей с частым жидким стулом, рвотой, повышенным испарением с поверхности кожи, а также с дыханием. Все это приводит к нарушению кровообращения, ухудшению снабжения тканей кислородом, падению сердечной деятельности и снижению мочеобразования.

При капилляроскопии у детей с токсикозом обнаруживается резко выраженная бледность и мутность фона, запустевание петель и субкапиллярных сплетений или, наоборот, их резкое расширение вплоть до стаза, прекапиллярная отечность. Ток крови становится прерывистым, проницаемость сосудов резко повышается. Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, у большинства больных значительно повышено. Было установлено, что у умерших от коли–инфекции детей произошли значительные изменения основного аргирофильного вещества соединительной ткани сосудов сердца, кишечника, печени, селезенки, почек и кожи. У погибших детей в связи с нарушением проницаемости кишечной стенки патогенные кишечные палочки находят не только в просвете кишечника, но и в различных органах. Как показали исследования М.С. Маслова (1953), все это ведет к «катастрофе обмена», распаду белка, накоплению в крови недоокисленных продуктов и остаточного азота с развитием метаболического ацидоза, что связано с тяжелыми нарушениями функции нервной системы.

В начальный период тяжелого токсикоза без выраженных проявлений эксикоза у детей с коли–инфекцией может наблюдаться повышение уровня калия в сыворотке крови до 23–28 мг%. Гиперкалиемия у таких больных является результатом усиленного распада белка и гликогена в клетках, а также деструкции тканей в очагах поражения с освобождением связанного калия. Повышенный выход калия из клеток является также следствием гипоксии и ацидоза, возникающих в период снижения диуреза вследствие тяжелых нарушений в системе кровообращения. Развитие гиперкалиемии не является следствием нарушения минерало–кортикоидной функции коры надпочечников, которая сохраняется даже у очень тяжело больных. В клинике у больных детей с гиперкалиемией отмечаются выраженный цианоз, сеть мелких сосудов на коже, частое – значительное повышение диастолического давления, тяжелые функциональные изменения миокарда, эмфизема легких. На электрокардиограмме у таких детей наряду с синусовой тахикардией определяется заостренность зубца Р, увеличение интервала Q – Т и систолического показателя, изменение формы и высоты зубца Т (чаще его снижение и уширение и лишь у отдельных больных зубец Т становится высоким и заостренным), смещение интервала S – Тс изоэлектрической линии.

Повышение уровня калия у таких больных кратковременно и быстро сменяется прогрессирующим снижением его уровня в сыворотке крови на фоне усиленной потери калия с мочой и калом.

Определенную роль в развивающейся картине токсикоза играет почти постоянное и длительное падение функции коры надпочечников с уменьшением продукции и секреции глюкокортикоидных гормонов, регулирующих тонус сосудов, белковый и углеводный обмен, восстанавливающих нарушенную проницаемость клеток.

Патогенез токсических синдромов при коли–инфекции может определяться аллергическими механизмами. При коли–инфекции происходит постоянное снижение гистаминопектической активности крови при повышенном уровне гистамина у детей с токсическими синдромами заболевания, при одновременном падении показателей неспецифического иммунитета. Е.Н. Хохол (1960) указывает на роль пар аллергии в тяжести и быстроте возникновения интоксикации и поражении сосудов – роль разрешающего или первично сенсибилизирующего фактора может играть любое интеркуррентное заболевание, предшествующее или присоединяющееся к колиэнтериту.

Патологоаиатомические изменения при колиэнтеритах не являются специфическими и зависят от массивности размножения наряду с кишечной палочкой таких условно патогенных микробов, как протей, синегнойная палочка, грибки и др.

В тонких кишках у детей, погибших от колиэнтерита, находят умеренно выраженную гиперемию и отечность слизистого и подслизистого слоя, дистрофические изменения в клетках, геморрагии на слизистой оболочке, гиперсекрецию желез и гиперплазию фолликулярного аппарата с явлениями начального некроза в их центрах. В строме слизистой оболочки обнаруживалось значительное количество лейкоцитов и эритро–бластов. Вокруг сосудов в подслизистом слое имелись скопления лимфоцитов. У отдельных больных отмечалось образование в подслизистом слое полостей, заполненных воздухом (пневматоз). Значительные нарушения циркуляторного и дистрофического характера выявлялись во всех паренхиматозных органах.

Коли–инфекция (колиэнтерит) – патологическая анатомия

Кишечник вздут, брюшинный покров полнокровен, липнет к рукам, с поверхности серозы кишки тянутся тонкие вязкие нити. Стул водянистый, иногда с примесью крови. Изменения в слизистой оболочке кишки варьируют от мелких очагов отека и полнокровия до распространенного катарально–геморрагического энтерита с ярко–красной слизистой оболочкой и черноватыми точечными кровоизлияниями.

В затянувшихся случаях наблюдается язвенный энтерит или энтероколит. Язвы округлые, с бледным дном, расположены по линии прикрепления брыжейки, что связано с худшими условиями кровоснабжения этих отделов кишки.

Микроскопически в слизистой оболочке гиперемия, стазы, иногда тромбозы, отек, кровоизлияния. Эпителий десквамирован, ворсы атрофичны, в их строме незначительная воспалительная инфильтрация.

Характерным для язвенного процесса являются слабо выраженные воспалительные изменения. Отчетливая атрофия лимфоидного аппарата кишечника. В печени жировая инфильтрация, в почках и миокарде белковая дистрофия. В легких острая эмфизема как следствие гипервентиляции при ацидозе и гипоксии. В головном мозге расстройства кровообращения в капиллярном русле, отек.

Часто развивается пневматоз кишечника, присоединяется вторичная вирусно–бактериальная инфекция с развитием гнойного отита–антрита, пневмонии. Возможно возникновение кишечного колисепсиса с метастатическим гнойным менингитом (у новорожденных). Смерть в остром периоде наступает от токсикоза и эксикоза при явлениях сосудистого коллапса, в затянувшихся случаях при наличии общего истощения – от осложнений. При современной терапии и профилактике заболеваемость и смертность резко снижены.

Коли–инфекция (колиэнтерит) – симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период коли–инфекции колеблется от 1 до 20 дней, составляя в среднем 3–6 дней. По клиническому течению острая типичная форма может быть тяжелой, среднетяжелой и легкой.

Тяжелое течение чаще всего наблюдается у детей первых месяцев жизни, а также у детей, находящихся на искусственном вскармливании, перенесших соматические заболевания, особенно вирусные заболевания верхних дыхательных путей, страдающих гипотрофией, рахитом, сопровождаясь высоким подъемом температуры, бурным развитием токсикоза, реже постепенно нарастающей интоксикацией. У большинства детей развивается эксикоз, но преобладающим симптомом является токсикоз. Стул, как правило, очень частый, обильный, брызжущий, состоящий из большого количества жидкости и комочков оранжево–желтых каловых масс. Отдельные порции испражнений могут быть зеленоватыми и содержать хлопья слизи. Эта форма заболевания часто и рано осложняется пневмонией, средним отитом и др.

Среднетяжелое течение кишечной коли–инфекции характеризуется наличием выраженных местных проявлений болезни и слабых симптомов интоксикации (температура 37,5–38,5°С, повторная, но нечастая рвота, срыгивание, снижение аппетита). Стул 8–12 раз в сутки, жидкий, кал ярко–желтого цвета у детей первых месяцев жизни или со слизью зеленого цвета у детей 2–го года жизни.

Легкое течение характеризуется отсутствием или минимальной выраженностью общих явлений (небольшое повышение температуры) и наличием нечастого жидкого стула, иногда с примесью слизи. Отдельные порции испражнений имеют вид ярко–желтых хлопьев.

Наряду с типичными встречаются атипичные формы кишечной коли–инфекции, при которых отсутствуют характерные симптомы. Стул при лечении или даже без лечения быстро нормализуется. Заболевание чаще всего трактуется как простая диспепсия, и только эпидемиологические (появление новых случаев коли–энтерита в окружении) или бактериологические данные (высевание возбудителя) уточняют диагноз.

Помимо острой формы кишечной коли–инфекции, встречается и затяжная форма, которая продолжается более 1,5–2 мес и часто протекает как рецидивирующее заболевание. После короткого периода улучшения стул учащается, испражнения опять становятся жидкими, брызжущими, вновь могут появиться рвота и лихорадка. При обострении вновь необходимо бактериологическое исследование.

Кишечная коли–инфекция, дизентерия и в некоторых случаях сальмонеллезная инфекция дают сходные клинические проявления, довольно часто приходится проводить дифференциальную диагностику между ними.

Основным методом лабораторного подтверждения диагноза кишечной коли–инфекции является бактериологическое исследование испражнений. Желательно посевы производить в первые дни болезни и до применения антибиотиков. Весьма важно правильно собрать испражнения для бактериологического исследования. Следует брать 1–2 мл жидкой части испражнений из наиболее высоко расположенных отделов кишечника, к тому же брать последнюю, а не первые порции из толстого кишечника.

При кишечной коли–инфекции детей с полным клиническим выздоровлением разрешается выписывать после не менее чем трехкратного бактериологического исследования кала с отрицательным результатом при интервале в 2–3 дня, 10–дневного наблюдения в палате и отделении выздоравлпйающих и 14–дневной обсервации на дому.

Коли–инфекция (колиэнтерит) – лечение

Лечение колиэнтерита состоит из диетотерапии, применения антибактериальных лекарственных средств и восполнения водно–солевого баланса.

На начальном этапе применяются антибиотики широкого спектра действия, которые при наличии рвоты вводятся внутримышечно. Чаще всего в лечении используются: полимиксин М сульфат, хлороцид, сигмамицин, фуразолидон, колимицин, ампициллин и химиопрепараты.

При нетяжелом течении болезни можно ограничиться приемом энтеросептола или стрептомицина. После получения результатов бактериологического исследования лечение колиэнтерита становится более целенаправленным.

Коли–инфекция (колиэнтерит) – профилактика

Регистрации подлежат заболевания, получившие бактериологическое подтверждение. Диагностические обследования проводят у детей до двух лет с острыми кишечными заболеваниями, рожениц и родильниц с кишечными расстройствами, новорожденных в родильных домах при микросимптомах кишечной инфекции. Важное значение имеют обледования по эпидемическим показаниям. Им подлежат контактные с больными кишечными инфекциями в родильных домах, домах ребенка, детских соматических больницах, в детских учреждениях и в некоторых случаях в семьях. Обследуют бактериологически также персонал пищевых объектов при поступлении на работу и при подозрении на зараженность выпускаемой продукции.

С профилактической целью обследуют детей ясельного возраста, поступающих в детские дошкольные учреждения в период повышенной заболеваемости кишечными инфекциями, и всех детей до 2 лет, поступающих в соматические и инфекционные больницы.

Заболевших колиинфекцией изолируют дома или госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям: эшерихиозы у работников пищевых предприятий и лиц к ним приравненных, а также у лиц, проживающих совместно с ними; при невозможности соблюдения режима дома. Изолируют носителей, работающих в родильных домах, отделениях и группах для грудных детей. Изоляцию больных прекращают через 3 дня после клинического выздоровления и однократного бактериологического обследования (детей, посещающих детские учреждения, выписывают после двух бактериологических обследований). За переболевшими устанавливают диспансерное наблюдение.

В профилактике колиэнтеритов имеют значение санитарно–гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение передачи инфекции в детских учреждениях различного типа, на предприятиях, связанных с водоснабжением, производством и продажей продуктов питания.

В очагах проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Для повышения неспецифической устойчивости к инфекции самых маленьких детей, необходимо правильное вскармливание, предупреждение рахита.

закрыть

Отправить ссылку на статью!

мы рады, что статья Вам понравилась и пригодилась, спасибо