Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Острый гастрит

Статья: Острый гастрит


Острый гастрит (лат. Acuti gastritis) – это воспалительный процесс различной этиологии, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка.

Острый гастрит – причины (этиология)

Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.

Среди клинических форм острого гастрита у детей старшего возраста в основном различают токсико–инфекционную и алиментарную.

Токсико–инфекционная форма возникает в результате воздействия на организм микробов или их токсинов вследствие употребления инфицированных пищевых продуктов. Инфицирование может быть вызвано как сапрофитами (кишечная палочка, стафилококк, протей и др.), так и микробами паратифозной группы (сальмонеллы) и др.

Алиментарная форма острого гастрита вызывается главным образом нарушениями пищевого режима, перееданием, употреблением в большом количестве грубой пищи, богатой клетчаткой, незрелых фруктов, чрезмерного количества сладостей, крема, пирожных. У детей дошкольного возраста эта форма гастрита наблюдается чаще, чем у более старших детей.

Острый гастрит – механизм возникновения и развития (патогенез)

Этиологические факторы острого гастрита принято делить на экзогенные и эндогенные. По этиологическому принципу различают острые экзогенные и острые эндогенные гастриты, что является достаточно спорным, так как иногда трудно разграничить эти формы. В качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические. Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус.

Выраженное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода и желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, содержащие 20 объемных процентов алкоголя и более, в том числе водка, коньяк, ром, самогон.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования подтверждают патологическое воздействие алкоголя на желудок.

Прием спиртного вызывает ишемию и значительный отек слизистой оболочки желудка; небольшие концентрации этанола стимулируют обильное отделение желудочного сока, а большие его концентрации угнетают желудочную секрецию; алкоголь замедляет опорожнение желудка. Алкоголь в большой концентрации повреждает защитный барьер, способствует отторжению поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, повышает ее проницаемость, увеличивает обратную диффузию Н+, вызывает потерю белка и микроциркуляторные нарушения, торможение регенерации поверхностного эпителия– Нередким осложнением алкогольных повреждений становится развитие хронического гастрита и язвенной болезни.

К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии.

Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда и пожизненный прием различных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.

Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты), других нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.

Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, согласно клинико–экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизеобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний.

Клинико–экспериментальное изучение подтвердило повреждающее действие глюкокортикоидных препаратов на слизистую оболочку желудка.

В различных руководствах приводятся списки фармакологических препаратов, оказывающих раздражающее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: производные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности 5–фторурацил, 6–меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном действии на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина, биомицина, террамицина.

При радиационной терапии по поводу язвы или опухоли желудка может развиться лучевой гастрит.

Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться исключительно сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от характера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое значение имеет наличие или отсутствие пищи в желудке.

Наиболее часто острый коррозивный гастрит возникает после приема уксусной эссенции или 70° уксусной кислоты, азотной, серной, соляной кислот, сулемы, каустической соды, нашатырного спирта, метилового спирта, этиленгликоля.

Изменения слизистой оболочки наблюдаются также после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как правило, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи – коликвационный некроз тканей. В результате патологического процесса развиваются перфорации стенки пищевода и желудка; исходом этого процесса могут быть рубцовые сужения пищевода, желудка, по поводу которых приходится накладывать анастомозы истомы для питания.

К острым эндогенным гастритам относят воспалительный процесс, возникающий в стенке желудка у больных с инфекционными заболеваниями.

Функциональные и морфологические изменения желудка особенно часто наблюдаются при гриппе, кори, скарлатине, дифтерии, сыпном тифе, пневмониях, вирусном гепатите. К этой группе относят острые гастриты, резвившееся у больных с различными видами ожогов, при острой почечной недостаточности и т. д.

Острый флегмонозный гастрит редко встречается в клинической практике. Наиболее часто источником подобных поражений является агемолитический стрептококк, реже – золотистый стафилококк, кишечная палочка, пневмококки, вульгарный протей, клостридии.

Возникновению острого флегмонозного гастрита способствуют нарушение целостности стенки желудка при попадании инородных тел, различные травмы желудка, язвенный или опухолевый процесс, очаг гнойной инфекции в организме, особенно в соседних органах, септическое состояние.

Доказательством условности разграничения острых гастритов на экзогенные и эндогенные служит аллергический гастрит. Желудок может быть органом, в котором проявляется аллергическая реакция на определенные пищевые продукты (шоколад, яйца, крабы, земляника, клубника). Наряду с симптомами острого гастрита или гастроэнтерита наблюдаются и другие аллергические проявления: ангионевротический отек, крапивница, цефалгия, приступы бронхиальной астмы. Иногда даже минимальное количество лекарств или пищи может вызвать картину аллергического гастрита.

Острый гастрит – патологическая анатомия

Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный (простой), фибринозный, некротический (коррозивный) и гнойный (флегмонозный) гастрит.

Катаральный гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, полнокровна, покрыта большим количеством вязкой слизи, на поверхности ее – мелкоточечные кровоизлияния и эрозии. При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофия, некробиоз и слущивание покровного эпителия, образование эрозий. Иногда эрозии многочисленные, сливающиеся. В этих случаях говорят об эрозивном гастрите. На поверхности эпителия и в собственной пластинке слизистой оболочки – серозный или серозно–слизистый экссудат, диффузная лейкоцитарная инфильтрация преимущественно поверхностных отделов эпителия и выраженное полнокровие сосудов с кровоизлияниями. Глубокие слои слизистой оболочки, включая железы, обычно интактны,

Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно–гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки. Если некроз поверхностный, то пленка рыхло соединена с подлежащими тканями, легко снимается (крупозный гастрит). Иногда в желудке развивается глубокий некроз, фибрин проникает на всю его глубину, пленка прочно фиксирована к подлежащим тканям (дифтеритический гастрит). По удалении ее обнажаются многочисленные язвенные дефекты.

Некротический гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ, при этом развиваются коагуляционный (отравление кислотами) и колликвационный (отравление солями) некроз. Разрушается не только слизистая оболочка (коррозивный гастрит), но и глубже расположенные слои стенки, образуя многочисленные эрозии, острые, чаще перфоративные язвы.

Гнойный гастрит. Основным условием развития этой формы гастрита являются нарушение целостности слизистой оболочки и переход воспаления на все слои стенки желудка (флегмона желудка). Гнойный гастрит нередко сочетается с язвой, распадающейся опухолью или травмами. Макроскопически стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями. Микроскопически отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация не только слизистой оболочки, но и всех слоев, включая серозную оболочку. Вовлечение последней сопровождается перигастритом и перитонитом.

Воспаление при остром гастрите бывает во всех отделах желудка (диффузный гастрит), но может быть и локальным (очаговый гастрит). Среди очаговых форм выделяют фундальный, антральный, пилороантральный, пилородуоденальный.

Острый гастрит – симптомы (клиническая картина)

По клинической картине обе формы острого гастрита весьма сходны. Начало заболевания, возникающего через 2–4–12–36 ч после употребления недоброкачественной, инфицированной пищи, острое. Общее состояние обычно нарушено. Температура тела повышается, иногда до высоких цифр (39–40°С). После кратковременного периода тошноты, слабости, побледнения, схваткообразной или разлитой боли в животе происходит однократная или многократная рвота. В рвотных массах могут содержаться остатки непереваренной пищи, иногда окрашенные желчью. Аппетит резко снижен или отсутствует, язык резко обложен, жажда усилена. Одновременно со рвотой иногда бывает однократный жидкий стул. При осмотре живота определяется вздутие, при пальпации – незначительная болезненность в подложечной области. Со стороны внутренних органов особых отклонений от нормы нет. У некоторых детей дошкольного возраста высокий подъем температуры тела может сопровождаться кратковременным затемнением сознания, бредом, судорогами.

Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное. Через 1–2 дня наступает выздоровление.

Острый гастрит – лечение

Лечение острого гастрита следует начинать с промывания желудка.

Промывание производят до получения чистой воды. Можно промывать желудок путем приема 2–4 стаканов теплой воды или раствора гидрокарбоната натрия с последующим искусственным вызыванием рвоты. После промывания желудка (если отсутствует упорная рвота и общее состояние удовлетворительное) дают слабительное (10–15 г сульфата магния, растворенные в 50–100 мл воды). Назначают постельный режим на 1–3 дня в зависимости от тяжести общего состояния. Ребенка тепло укрывают, на живот кладут грелку. Вводят достаточное количество жидкости в виде чая, изотонического раствора хлорида натрия, воды с лимонным, клюквенным соком. При очень упорной рвоте назначают подкожные вливания изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% раствора глюкозы. В ряде случаев необходимо назначить антибактериальную терапию (фталазол, сульгин) и заместительную терапию ферментами (пепсин с хлористоводородной кислотой).

В течение 1–х суток ребенок получает только питье до 1–1,5 л. При этом ему дают охлажденное питье небольшими порциями, но часто. Вначале предлагают охлажденный чай или кипяченую воду, затем – 5% раствор глюкозы в сочетании с изотоническим раствором хлорида натрия или раствором Рингера в соотношении 1:1. Если больной испытывает жажду, то ее всегда следует утолять. В последующие дни постепенно вводят пищу. На 2–й день дают чай с сухарями, овощной или мясной бульон, фруктовый кисель, жидкую манную кашу; в последующие дни добавляют мясо в виде суфле или фрикаделей, творог, кефир, картофельное пюре, черствый белый хлеб. В первые дни ребенка кормят небольшими порциями через 3–4 ч. Через 1 – 2 дня его переводят на обычную пищу, исключая пряности, жирные блюда, колбасы, острые закуски, консервы, жареное мясо и ограничивая количество сырых фруктов и свежего хлеба.

Острый гастрит – профилактика

Никто на 100% не знает, как вылечить гастрит, но рекомендации, как избежать этого заболевания, врачи определили точные. Рациональное, полноценное и здоровое питание; «нет» алкоголю и другим вредным привычкам; гигиена полости рта; своевременное лечение болезней желудочно–кишечного тракта; щадящий режим; смена работы, если условия труда связаны с вредным производством – вот несложные правила, которые обезопасят любого человека от тяжелых последствий. При первых признаках нарушений в работе пищеварительного тракта следует обращаться к врачам. Оперативное и грамотное лечение, в том числе и лечение атрофического гастрита, может быть достаточно эффективным. Регулярное обследование – вообще можно считать знаком уважения человека к самому себе и заботой о собственном здоровье.

закрыть

Отправить ссылку на статью!

мы рады, что статья Вам понравилась и пригодилась, спасибо