Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Цирроз печени

Статья: Цирроз печени


Цирроз печени (лат. Cirrhosis hepatis) – это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся сочетанием поражения паренхимы и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, диффузным развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени, развитием функциональной недостаточности печени и портальной гипертонии.

Цирроз печени – причины (этиология)

Цирроз печени является заболеванием полиэтиологическим. В его возникновении могут иметь значение:

  • инфекция (вирус эпидемического гепатита);
  • алкоголизм;
  • алиментарный фактор (недостаток в питании белков и витаминов);
  • токсико–аллергический фактор;
  • холестаз.

Из указанных этиологических факторов, приводящих к развитию цирроза печени, в нашей стране ведущая роль принадлежит вирусу эпидемического гепатита. Среди неинфекционных этиологических факторов значительное место занимает длительная алкогольная интоксикация, которая приводит к нарушению всасывания из кишечника витаминов и белков, тем самым создавая условия алиментарной недостаточности, способствующей развитию поражений печени. Вместе с тем нельзя полностью отрицать и специфическое воздействие алкоголя на некоторые процессы обмена, совершающиеся в печени.

Алиментарный фактор – недоедание, главным образом дефицит белков и витаминов, является частой причиной цирроза печени в ряде слабо развитых стран. В наших условиях фактор расстройства питания имеет эндогенное происхождение, когда нарушается всасывание белков и витаминов в отдельных участках желудочно–кишечного тракта после тотальной резекции желудка, резекции кишечника, при панкреатите и в других случаях.

Токсический цирроз печени может возникнуть при повторных и длительных воздействиях четыреххлористого углерода, фосфора, мышьяка, при отравлении пищевыми ядами – грибами, семенами гелиотропа. К токсико–аллергическим циррозам относят поражения, связанные с повышенной чувствительностью к различным лекарствам (аминазин, хлороформ, антибиотики, сульфаниламиды и др.), следствием которой является некроз печеночной клетки.

В возникновении билиарного цирроза печени имеет значение обтурация внутри– и внепеченочных желчных протоков и их воспаление, приводящие к застою желчи (холестазу).

Этиологический фактор не всегда определяет пути развития цирроза печени. Одна и та же причина, повреждающая печень, может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза (портальный, постнекротический и билиарный), а различные этиологические факторы – к одинаковым морфогенетическим изменениям.

Цирроз печени – механизм возникновения и развития (патогенез)

Вопросы патогенеза цирроза печени тесно связаны с морфогенезом. Наибольшее значение в механизме развития цирроза печени имеют повторные различной протяженности некрозы печеночных клеток, влекущие за собой спадение (коллапс) ретикулинового остова печени, образование рубцов и нарушение кровоснабжения в прилежащих участках сохранившейся паренхимы печени. При циррозе печени уцелевшие гепатоциты или фрагменты долек (в зависимости от протяженности некроза) начинают усиленно регенерировать под влиянием возбуждающих рост веществ, поступающих из очага некроза. Образующиеся большие узлы–регенераты сдавливают окружающую их ткань, вызывая спадение ретикулиновой стромы с проходящими в ней сосудами; особенно сильно сдавливаются печеночные вены, плохо защищенные соединительной тканью. При циррозе печени возникает нарушение оттока крови, способствующее развитию портальной гипертонии. Наряду с этим происходит образование воротно–печеночных анастомозов между ветвями воротной и печеночных вен, облегчающих внутрипеченочное кровообращение. Кровь по ним идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может приводить к новым ишемическим некрозам, вторичным коллапсам, т. е. к прогрессированию цирроза печени, даже в отсутствие действия первичного этиологического фактора. Диффузное разрастание коллагеновой соединительной ткани при циррозе печени в перипортальных полях происходит в связи с реакцией мезенхимы на дистрофию и некроз печеночных клеток. Эта реакция проявляется усиленной пролиферацией клеток РЭС – фибробластов, коллагеновых волокон и сопровождается воспалительной мелкоклеточной инфильтрацией. Из перипортальных полей соединительнотканные перегородки (септы) врастают в паренхиму печени, соединяют портальную и центральную вены и таким образом фрагментируют печеночную дольку. Образовавшиеся «ложные» дольки в дальнейшем могут стать источником узловой регенерации. Разрастание соединительной ткани при циррозе печени, внутри дольки происходит за счет коллагенизации поврежденных или коллабированных ретикулиновых волокон стромы.

Цирроз печени – патологическая анатомия

Согласно существующей в настоящее время классификации, различают три основных морфологических варианта цирроза печени: портальный (септальный), постнекротический и билиарный.

Портальный (септальный) цирроз печени чаще является следствием алиментарной недостаточности и алкоголизма, реже – исходом болезни Боткина. В основе развития этого варината цирроза печени, лежит образование соединительнотканных перегородок (септ), соединяющих перипортальные поля с центральной зоной дольки и фрагментирующих ее. Макроскопически печень может быть увеличена или уменьшена. При порталном (септальном) циррозе печени, по всей поверхности органа равномерно распределены мелкие, почти одинаковой величины узлы–регенераты, окруженные узкими перегородками соединительной ткани. Микроскопическая картина: при алиментарном или алкогольном циррозе отмечается выраженная жировая инфильтрация печеночных клеток, тогда как при циррозе, развившемся после вирусного гепатита, эти изменения могут отсутствовать. В строме между узлами–регенератами отмечается увеличенное количество «ложных желчных канальцев», инфильтрация лейкоцитами, сдавление мелких вен.

Постнекротический цирроз печени развивается как следствие субмассивных и массивных некрозов печеночных клеток вследствие вирусного, реже токсического гепатита. Для макроскопической картины характерна неоднородность изменений печени, которая чаще уменьшена. На поверхности ее видны различной величины и формы узлы. Микроскопически определяются неправильной формы узлы–регенераты и сохранившиеся участки паренхимы. Между узлами–регенератами имеются широкие поля спавшейся опустошенной коллагенизированной стромы со сближенными портальными трактами, венулами и клеточными инфильтратами. Выражена воспалительная инфильтрация, особенно стенок вен. Нередки при постнекротическом циррозе печени, явления застоя желчи.

Билиарный цирроз печени имеет два варианта. Первичный билиарный цирроз печени (перихолангиолитический) возникает после эпидемического гепатита или токсико–аллергического действия некоторых лекарств. В основе развития билиарного цирроза печени, лежит закупорка мельчайших внутрипеченочных желчных ходов, приводящая к застою желчи. Макроскопически печень увеличена, плотна, темно–зеленого или оливкового цвета, мелкозернистая. Внепеченочные желчные пути проходимы. Микроскопически характерно наличие внутридольковых и перипортальных холестазов. При билиарном циррозе печени, перипортальные поля расширены, с фиброзом вокруг пролиферирующих холангиол, развивается внутридольковый фиброз вокруг внутридольковых холангиол с диссоциацией печеночных клеток и групп их.

Вторичный билиарный цирроз печени возникает в результате длительной закупорки внепеченочных желчных протоков камнем, опухолью и пр., что влечет за собой расширение желчных ходов, развитие холангита и перихолангита, а при прогрессировании этих изменений – развитие цирроза печени.

Помимо указанных вариантов, циррозы печени могут быть смешанными, когда к основному варианту присоединяются морфологические особенности другого. Активность цирротического процесса характеризуется наличием дистрофических и регенераторных процессов в паренхиме, интенсивных воспалительных инфильтратов в строме, пролиферацией холангиол, нечеткостью границ между узловой паренхимой и меж–узловой стромой. Далеко зашедший цирротическнй процесс характеризуется распространенностью замещения печеночной ткани узлами–регенератами, резко выраженной портальной гипертонией, большим количеством васкуляризованных соединительнотканных перегородок, внедряющихся в паренхиму (воротно–печеночные анастомозы).

Цирроз печени – симптомы (клиническая картина)

Портальный цирроз печени в большинстве случаев встречается в возрасте от 40 до 60 лет, причем в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Постнекротический и билиарный циррозы печени развиваются в более молодом возрасте, чаще у женщин.

Клинические проявления цирроза печени зависят от степени повреждения печеночных клеток и связанной с этим функциональной недостаточностью печени и портальной гипертонии, от стадии цирроза печени (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени. Для большинства больных с различными вариантами цирроза печени наиболее характерны следующие симптомы заболевания. Боли в области печени, в подложечной области или разлитые по всему животу имеют обычно тупой, ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Боли при циррозе печени, обычно связаны с увеличением печени и растяжением капсулы или с появлением очагов некроза, близко расположенных в капсуле, с явлениями перигепатита, а также с сопутствующим поражением желчных путей воспалительным процессом.

Диспепсические явления при циррозе печени в виде снижения аппетита до полной анорексии, тяжести в подложечной области после еды, тошноты, рвоты, метеоризма и расстройства стула (особенно понос после приема жирной пищи) обусловлены главным образом нарушением секреции желчи, но могут быть связаны с сопутствующей дискинезией желчных путей или алкогольным гастроэнтеритом.

Снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница также часто наблюдаются при циррозе печени. Лихорадка, чаще неправильного, а иногда волнообразного типа обычно сопутствует постнекротическому циррозу печени и объясняется распадом печеночных клеток при некрозах. Резко выраженной лихорадка бывает в период активности цирротического процесса и при инфекционной природе цирроза печени. Геморрагический синдром наблюдается у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка нередко могут быть одним из начальных признаков портального цирроза печени; их причиной является повышенное давление в венах пищевода и желудка. При других вариантах цирроза печени кровотечения из носа, десен, маточные кровотечения, кожные геморрагии появляются при выраженной декомпенсации цирроза печени и обусловлены понижением свертываемости крови в связи с нарушениями функций печени.

При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза печени. Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия мышц, особенно верхнего плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение вен переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенок, отеки ног. Нарушение общего питания больных циррозом печени связано с расстройствами переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени.

Желтуха, кроме случаев билиарного цирроза печени, служит проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с некрозами печеночных клеток. Пораженные гепатоциты частично теряют способность улавливать билирубин из крови и связывать его с глюкуроновой кислотой; выделение в желчь связанного билирубина также нарушается. Вследствие этого в сыворотке крови повышается содержание и свободного (непрямого) и связанного (прямого) билирубина. Для желтухи при циррозе печени, обычно характерно частичное обесцвечивание кала и присутствие желчи в дуоденальном содержимом. Нередко желтуха сопровождается кожным зудом.

При билиарном циррозе печени желтуха имеет черты механической, кал бледный, но не полностью обесцвеченный, моча темная, мучительный кожный зуд; интенсивность желтухи различная: от легкой субиктеричности до выраженной желтушности в зависимости от степени обструкции желчных протоков. При длительной закупорке внепеченочного протока кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от окисления в ней билирубина в биливердин. Кроме того, при циррозе печени, может наблюдаться бурая пигментация кожных покровов, зависящая от присутствия меланина.

При осмотре больного можно выявить также «малые» признаки цирроза печени, к которым относятся:

  • сосудистые «звездочки» – кожные артерио–венозные анастомозы; они наблюдаются почти у половины больных циррозом и могут появиться за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. Располагаются сосудистые «звездочки» обычно на лице, шее, руках и верхней части туловища. Увеличение их числа и особенная яркость окраски отмечаются при обострении заболевания и прогрессировании поражения печени;
  • эритема ладоней («печеночные ладони»);
  • красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный «лакированный» отечный язык;
  • гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин) и другие женские половые признаки, развивающиеся у мужчин (например, уменьшение растительности на лице и др., облысение);
  • ксантоматозные бляшки на коже (наблюдаются у больных билиарным циррозом печени);
  • пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией кожи у ногтевых лунок.

Осмотр живота больного циррозом печени, может выявить расширенные вены, видимые через истонченную кожу брюшной стенки (caput Medusae). Коллатеральная венозная сеть может быть видна и на груди; реже встречается расширение геморроидальных вен.

Асцит является наиболее характерным признаком портального цирроза печени. Асцит может накапливаться медленно, но достигает огромных размеров, и тогда у больных циррозом печени появляется одышка. Если асцитическая жидкость накапливается быстро, возникают отеки, а иногда и гидроторакс. При других вариантах цирроза печени асцит развивается в поздней стадии болезни.

При пальпации, увеличение печени обнаруживается у 50–75% больных циррозом печени. Степень ее увеличения может быть различной: от незначительной, определяемой только перкуссией, до огромной, когда печень занимает всю левую половину полости живота. Увеличение селезенки часто сопровождается усилением ее деятельности (гиперспленизм).

Для оценки степени тяжести цирроза печени целесообразно пользоваться определенным диагностическим комплексом клинико–лабораторных показателей, известным, как шкала Child–Pugh (Чайльд–Пью). Такие показатели, как сывороточный билирубин, альбумин, протромбиновый индекс, наличие печеночной энцефалопатии и асцита оцениваются в баллах от 1 до 3 каждый.

Клинические и лабораторные данныеБаллы
1 2 3
Печеночная энцефалопатия (стадии ** )   1–2 3–4
Асцит   Легкой степени тяжести или контролируемый диуретиками Средней степени тяжести несмотря на прием диуретиков
Протромбиновое время (сек.) <4 >4–6 >6
МНО (международное нормализованное отношение) <1,7 >1,7–2,3 >2,3
Альбумин (г/дл) >3,5 >2,8–3,5 <2,8
Билирубин (мг/дл) <2 >2–3 >3

**Стадии печеночной энцефалопатии.

  • cтадия 1: Нарушения сна, концентрации внимания, депрессия, тревожность или раздражительность.
  • стадия 2: Сонливость, дезориентация, нарушения кратковременной памяти, расстройства поведения.
  • cтадия 3: Сонливость, спутанность сознания, амнезия, гнев, паранояльные идеи, расстройства поведения.
  • cтадия 4: Кома.

Сумма баллов по всем показателям соответствует классу цирроза печени и позволяет оценить степень его тяжести:

  • класс А – сумма составляет 5–6 баллов;
  • класс В – сумма составляет 7–9 баллов;
  • класс С – сумма составляет более 9 баллов.

Цирроз печени – лабораторные данные

В период активности цирротического процесса отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения и ускоренная РОЭ. Причины анемии у больных циррозом печени, могут быть различные. Она может быть следствием гиперспленизма и желудочно–кишечных кровотечений, печеночноклеточной недостаточности, а нередко и повышенного гемолиза, который сопровождается ретикулоцитозом периферической крови.

Уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной степени лишь в конечной стадии цирроза печени. Вместе с тем об изменениях выделительной функции печени при циррозе можно судить по содержанию конъюгированной фракции билирубина (связанного билирубина), уровень которой повышается как при увеличенном, так и при нормальном количестве общего билирубина. Кроме того, в результате нарушения конъюгации билирубина в печеночной клетке и гемолиза в сыворотке крови повышается содержание и свободного билирубина. При билиарном циррозе печени уровень билирубина сыворотки колеблется в широких пределах – от 1,5 до 20 мг%, преимущественно за счет связанного билирубина.

В моче больных циррозом печени, обнаруживается в больших количествах уробилин, что является важным показателем недостаточности печени. Количество уробилина в моче и стеркобилина в кале уменьшается при наличии выраженной желтухи, когда в кишечник поступает небольшое количество билирубина. При желтухе в моче определяется и билирубин.

Нарушение выделительной функции печени выявляется задержкой в крови бромсульфалеина и вофавердина (индоциана) при внутривенном их введении, а также радиоизотопном сканировании печени.

Поражения печеночной клетки проявляются характерными изменениями белковых показателей: снижением сывороточных альбуминов и гипергаммаглобулинемией, что приводит к снижению альбумино–глобулинового коэффициента. При активности воспалительного процесса в печени повышается содержание альфа 2–глобулинов, а при наличии желтухи – бетта–глобулимов. В период ремиссии все эти изменения становятся менее выраженными. При билиарном циррозе печени значительно повышается также уровень липидов и холестерина крови.

Чувствительным показателем нарушения функции печени является снижение активности холинэстеразы сыворотки. При обострении цирроза, повышается активность трансаминаз, а при билиарном циррозе печени и щелочной фосфатазы.

В происхождении геморрагического диатеза при циррозе большое значение имеет снижение содержания протромбина, синтез которого осуществляется печеночными клетками, увеличение антитромбиновой активности плазмы, снижение общей коагулирующей активности плазмы.

Лапароскопия и особенно биопсия печени дают возможность обнаружить прижизненные морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза печени.

Рентгенологический метод исследования позволяет выявить расширенные вены пищевода, а чрескожная холангиография – изучить состояние внепеченочных желчных протоков. Хотя клинические и лабораторно–инструментальные методы исследования не всегда позволяют дифференцировать различные варианты цирроза печени, все же, сопоставляя приведенные признаки, можно отметить, что при портальном циррозе симптомы портальной гипертонии, расширение вен вокруг пупка, в пищеводе, пищеводно–желудочных и геморроидальных (кровотечения, асцит и др.) часто выявляются раньше функциональной недостаточности печени, которая развивается в поздней стадии болезни.

В клинической картине постнекротического цирроза печени преобладают признаки печеночной недостаточности (резкая общая слабость, желтуха, обусловленная дистрофией печеночной ткани и др.).

В клинической картине билиарного цирроза печени на первое место выступает хроническая желтуха механического типа при удовлетворительном общем состоянии больного, с кожным зудом, иногда лихорадкой, сопровождающейся ознобом, в крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина. В отличие от других вариантов циррозов печени не наблюдается выраженной спленомегалии, портальной гипертонии, асцита, сосудистых «звездочек» и др., которые развиваются лишь в поздней стадии билиарного цирроза печени. У больных первичным билиарным циррозом печени, в анамнезе может быть болезнь Боткина или непереносимость ряда лекарственных средств. Вторичному билиарному циррозу печени предшествуют заболевания желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Кроме того, для уточнения причин холестаза производится чрескожная холангиография, с помощью которой удается обнаружить препятствие в желчных протоках.

При компенсированном циррозе печени жалобы больных могут быть незначительными, он выявляется случайно при исследовании, когда обнаруживается увеличение печени и селезенки. Ремиссии могут быть длительными (годами). Декомпенсированный, активный, прогрессирующий цирроз печени характеризуется выраженными симптомами болезни и быстрым прогрессирующим течением.

Терминальный период цирроза печени, независимо от формы цирроза характеризуется желудочно–кишечными кровотечениями и прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому. Это две наиболее частые непосредственные причины смерти больных циррозом печени. Желудочно–кишечные кровотечения в виде кровавой рвоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных узлов в нижней трети пищевода или, реже, в желудке. Непосредственной причиной варикозных кровотечений является физическое напряжение или местное повреждение слизистой оболочки. Массивные кровотечения, если они не явятся причиной смерти больного, могут привести к анемии с последующим ухудшением функции печеночных клеток и ускорить развитие печеночной комы.

Общая длительность заболевания обычно в пределах 3–5, редко до 10 и более лет (чаще при билиарном циррозе печени).

Цирроз печени – лечение

В стадии компенсации цирроза печени лечение состоит в предупреждении дальнейшего поражения печени алкоголем, токсическими веществами и др., а также в правильно организованном режиме труда, калорийном питании с достаточным содержанием белка и витаминов. В периоде декомпенсации лечение проводится обязательно в стационаре. При активном процессе, кроме случаев, осложненных расширением вен пищевода, применяются кортикостериодная терапия, препараты печени, витамины. Больным асцитом назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств.

При первичном билиарном циррозе печени для снижения уровня липидов сыворотки проводится лечение препаратами липоевой кислоты, с целью устранения кожного зуда применяют холестирамин (препарат, связывающий желчные кислоты). В случаях вторичного билиарного цирроза печени, например, при закупорке желчного протока камнем, показано хирургическое лечение.

Пациенту с диагностированным циррозом печени показано обследование, включающее УЗИ печени и ЭГДС с определением риска развития кровотечения из варикозно–расширенных вен пищевода, и выполнение портокавального анастомоза (при наличии показаний) с целью уменьшения портальной гипертензии.

Цирроз печени компенсированный, класс А по шкале Чайльд–Пью.

В лечебные мероприятия входят:

  • базисная терапия, аналогична таковой при хронических вирусных гепатитах. Препараты, устраняющие симптомы диспепсии принимаются курсами по 2–3 недели каждые 3 месяца. Средства, влияющие на функциональную активность гепатоцитов, адсорбенты, панкреатические ферментные препараты назначаются в стандартных дозах курсами в 1–2 месяца с перерывами в 1 месяц;
  • альфа–интерферон (роферон А, интрон А и др. аналоги) подкожно или внутримышечно по 3 млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 3–х месяцев назначаются строго индивидуально, после консультации и углубленного обследования в специализированных гепатологических центрах.

Цирроз печени субкомпенсированный, класс В по шкале Чайльд–Пью.

В лечебные мероприятия входят:

  • диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и поваренной соли;
  • верошпирон 100 мг в день постоянно;
  • триампур по 1–2 таблетки через день, в зависимости от диуретического ответа препарат можно назначать курсами, не постоянно, но на фоне приема верошпирона;
  • ампициллин 0,5х4 раза в день – 5 дней, 1 раз в 3 месяца;
  • базисная терапия, аналогичная таковой при хронических вирусных гепатитах.

Цирроз печени декомпенсированный, класс С по шкале Чайльд–Пью.

В лечебные мероприятия входит курс интенсивной терапии:

  • внутривенно капельно 20% раствор альбумина 2 раза в неделю 2 недели;
  • внутривенно капельно 10–20% раствор глюкозы с препаратами калия – курс 5–7 инъекций;
  • внутривенно капельно гепастерил А, курс 5–6 инфузий;
  • лазикс внутримышечно 40–80 мг, кратность введения зависит от показателей диуреза;
  • клизмы с сульфатом магния (15–20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно–желудочно–кишечном кровотечении;
  • ампициллин по 1,0 4 раза в день в течение 5–ти дней.

При отсутствии эффекта – терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным внутривенным введением 10 г альбумина на 1,0 литр удаленной жидкости, а также введение 150 мл полиглюкина.

Цирроз печени – профилактика

Профилактические мероприятия направлены на предупреждение повреждения печени различными патогенными факторами и предусматривают:

  • рациональное и полноценное питание, ограничение потребления животных жиров, регулярность приема пищи;
  • устранение возможности отравления гепатотоксическими ядами в быту и на производстве;
  • контролируемый прием лекарственных препаратов, оказывающих разрушительное действие на печень;
  • отказ от употребления алкоголя, лечение алкоголизма;
  • предупреждение заражения гельминтами (тщательное мытье рук, овощей и фруктов, достаточная кулинарная обработка продуктов и др.);
  • своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся повреждением печеночных клеток (желчнокаменной болезни, гепатита, холангита и др.);
  • профилактику заражения вирусным гепатитом (упорядоченную половую жизнь, защита от заболеваний, передающихся половым путем, использование одноразовых шприцев, борьбу с наркоманией и др.).
закрыть

Отправить ссылку на статью!

мы рады, что статья Вам понравилась и пригодилась, спасибо