Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Инфаркт миокарда

Статья: Инфаркт миокарда


Инфаркт миокарда (лат. Infarctus myocardii) – заболевание, которое характеризуется образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения.

Инфаркт миокарда – причины (этиология)

Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно в возрасте старше 45 лет, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Одной из основных причин, ведущих к развитию инфаркта миокарда (не менее чем в 90–95% случаев), является атеросклероз коронарных артерий сердца. В очень редких случаях инфаркт миокарда возникает в результате эмболии коронарного сосуда при эндокардитах или септических тромбофлебитах, на почве воспалительных поражений коронарных артерий – ревматического или сифилитического коронариита, облитерирующего эндартериита, узелкового периартериита. Способствуют возникновению инфаркта миокарда переутомление, нервное потрясение, физическое перенапряжение, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение.

Инфаркт миокарда – механизм возникновения и развития (патогенез)

Патогенез инфаркта миокарда сложен и окончательно не изучен. В настоящее время все большее распространение получает взгляд, согласно которому в патогенезе инфаркта миокарда принимает участие несколько факторов. Основным из них одни исследователи считают коронаротромбоз и стенозирующий коронаросклероз. Развитию коронаротромбоза способствуют местные изменения сосудистой стенки, свойственные атеросклерозу, а также нарушения изменения в противосвертывающей системе организма, проявляющиеся уменьшением содержания в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. При отсутствии тромбоза большую роль в возникновении инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего коронаросклероза. Другие исследователи основным фактором в развитии инфаркта миокарда считают функциональные нарушения коронарного кровообращения, приводящие к длительному спазму коронарных артерий или их парезу. Согласно этой точке зрения, атеросклероз коронарных артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению инфаркта миокарда. Ряд исследователей считают, что в развитии инфаркта миокарда имеют значение нарушение электролитного баланса в мышце сердца, накопление в ней катехолагиинов, а также влияние некоторых других факторов.

Инфаркт миокарда – патологическая анатомия

При инфаркте миокарда прекращается приток крови в участок сердечной мышцы и наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани. Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. В участке некроза может произойти разрыв сердечной мышцы с кровоизлиянием в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте миокарда слой рубцовой ткани может быть настолько тонок, что возникает его выпячивание с образованием аневризмы сердца. Инфаркт миокарда, как правило, развивается в левом желудочке. Обычно некроз захватывает слои сердечной мышцы, расположенные под эндокардом (субэндокардиальные формы), но в тяжелых случаях может охватывать всю толщу мышечного слоя (трансмуральные инфаркты); при этом обычно возникает фибринозный перикардит (см. Перикардит). Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца, в участках, соответствующих некрозу миокарда, – пристеночный постинфарктный тромбоэндокардит. Тромботические массы могут отрываться и поступать в общий ток крови, обусловливая эмболию сосудов мозга, легких, брюшной полости и др. По распространенности некротического очага различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты сердца.

Инфаркт миокарда – симптомы (клиническая картина)

Клинические проявления инфаркта миокарда многообразны. В 1909 г. крупнейшие русские клиницисты В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско первые в мире описали клиническую картину инфаркта миокарда и выделили три варианта его течения: ангинозную, астматическую и абдоминальную (гастралгическую) формы.

Ангинозная форма инфаркта миокарда встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии, иногда они охватывают всю грудь. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже в правое плечо. Иногда боли настолько остры, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии, боли при инфаркте миокарда не проходят от приема нитроглицерина и весьма продолжительны (от 1/2 – 1 ч до нескольких часов). Они настолько интенсивны, что больные часто мечутся в постели, не находя себе места. Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status аnginosus.

При астматической форме инфаркта миокарда, заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует. Такой вариант болезни типичен для обширных или повторных инфарктов миокарда.

Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, боли могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки.

Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы инфаркта миокарда, не исчерпывают всех клинических проявлений болезни. Так, иногда инфаркт миокарда начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечнососудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца; болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами миокарда. Церебральная форма инфаркта миокарда проявляется нарушениями мозгового кровообращения, выраженными в различной степени. При исследовании сердечно–сосудистой системы можно отметить расширение границ сердечной тупости, глухость тонов. Иногда выслушивается ритм галопа. При трансмуральном инфаркте миокарда на ограниченном участке в третьем – четвертом межреберье слева от грудины можно определить шум трения перикарда. Обычно он появляется на 2–3–й день болезни (инфаркт миокарда) и держится от нескольких часов до 1–2 дней. Пульс при инфаркте миокарда часто бывает малым, учащенным, при поражении проводниковой системы – аритмичным. Артериальное давление повышается в период болей, а затем падает. В зависимости от локализации инфаркта может возникнуть нарушение кровообращения по левожелудочковому, реже правожелудочковому типу. В первом случае появляются застойные влажные хрипы в легких, может возникнуть удушье по типу сердечной астмы, а в дальнейшем отек легких. Во втором случае отмечается расширение сердца вправо, увеличение печени, отечность нижних конечностей.

На 2–3–й день болезни возникают лихорадка и лейкоцитоз как результат реактивых явлений, зависящих от всасывания из участка инфаркта продуктов аутолиза. Чем больше некроз, тем выше и длительнее подъем температуры и лейкоцитоз. Повышенная температура держится 3–5, но иногда до 10 и более дней. Число лейкоцитов увеличивается до 12 000–14 000. Со 2–й недели болезни ускоряется РОЭ, а лейкоцитоз падает.

Для диагностики инфаркта миокарда важное значение имеет определение активности ряда ферментов, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: креатинфосфокиназы (КФК), глютамино–щавелевоуксусной трансаминазы (ГЩТ), в меньшей степени глютамино–пировиноградной трансаминазы (ГПТ). Нарастание КФК наблюдается только при инфаркте миокарда и заболеваниях скелетной мускулатуры, и ее активность увеличиватся раньше, чем других ферментов (в норме активность КФК колеблется от 0,2 до 4 единиц; ее повышение при инфаркте миокарда начинается уже через 3–4 ч после начала заболевания).

Особо важное значение имеют электрокардиографические исследования, так как с их помощью можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей – локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы.

В первые часы развития заболевания (инфаркт миокарда) происходит изменение сегмента S–Т и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент S–Т, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3–5 дней. Затем сегмент S–Т постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется зубец QS. Появление зубца QS характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях. В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения становятся стабильными и остаются на всю жизнь.

При мелкоочаговых инфарктах миокарда чаще наблюдаются небольшое сжатие за грудиной, общая слабость. Температура обычно бывает невысокой и держится 1–2 дня. Имеются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение РОЭ и увеличение ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента S–Т ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двухфазным, либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяц исчезают.

Инфаркт миокарда – течение

Течение инфаркта миокарда зависит от обширности поражения, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени сердечной и сосудистой недостаточности, наличия осложнений. К ним относится разрыв сердца, наблюдаемый в первые 10 дней болезни, в период выраженной миомаляции, приводящей к быстрой, в течение нескольких минут, смерти. Летальный исход может быть вызван также мерцанием желудочков. В течение болезни может развиться аневризма сердца. Острая аневризма сердца развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда, когда под влиянием повышения внутрижелудочкового давления происходит выбухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно аневризма образуется в левом сердце.

Клиническая картина острой аневризмы сердца при инфаркте миокарда, характеризуется появлением прекардиальной пульсации в третьем – четвертом межре– берье слева у грудины. При выслушивании сердца можно определить ритм галопа, появление систолического шума, а также шума трения перикарда. Острая аневризма сердца может осложниться разрывом стенки с последующей тампонадой сердца. Хроническая аневризма сердца образуется из острой, когда некротизированный участок замещается соединительнотканным рубцом, либо развивается в более позднем периоде. Ее признаками служат: прекардиальная пульсация, смещение левой границы сердца влево, систолический шум в области аневризмы, «застывшая», т.е. сохраняющая характерные для острого периода болезни изменения ЭКГ. При рентгенологическом исследовании выявляется выбухание контура сердца с парадоксальной пульсацией. На рентгенокимограмме в месте аневризмы отмечается нарушение сокращений сердца – «мертвая зона». Хроническая аневризма сердца приводит к развитию сердечной недостаточности, которая трудно поддается лечению.

Иногда при инфаркте миокарда развиваются тромбоэмболии в сосуды малого и большого круга кровообращения в результате пристеночного тромбоэндокардита.

Рубцевание неосложненного инфаркта миокарда длится 1–3 месяца, заканчивается процесс развитием очагового кардиосклероза.

Инфаркт миокарда – лечение

Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в первые же часы болезни. Назначают абсолютный покой, диету с ограничением общего калоража, исключают продукты, вызывающие вздутие кишечника. При наличии болевых приступов показаны наркотики (морфий) подкожно в сочетании с атропином, который снимает возможные побочные явления (тошноту, рвоту). Одновременно применяют и антигистаминные препараты, позволяющие уменьшить дозу, наркотиков и удлинить время их действия. Если наркотики не помогают, больному дают вдыхать закись азота в смеси с кислородом через наркозный аппарат. При наличии признаков недостаточности кровообращения внутривенно вводят строфантин или коргликон. При коллапсе внутривенно капельно вводят норадреналин или метазон. С начала развития инфаркта миокарда применяют антикоагулянты, вначале прямого, а затем непрямого действия. Длительность пребывания больного в постели зависит от тяжести клинической картины и степени поражения миокарда. В период болезни назначаются спазмолитические и седативные средства.

Инфаркт миокарда – профилактика

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (см. Ишемическая болезнь сердца), гипертоническая болезнь (см. Гипертоническая болезнь), атеросклероз (см. Атеросклероз) и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий. При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда – эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент – металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда. В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.

закрыть

Отправить ссылку на статью!

мы рады, что статья Вам понравилась и пригодилась, спасибо