Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Статья: Пневмония


Пневмония (лат. Pneumonia) – острое воспаление легких, возникающее самостоятельно или как осложнение других заболеваний. Пневмонии занимают значительное место среди всех заболеваний внутренних органов.

Пневмония – причины (этиология)

Особенно пневмонии учащаются во время эпидемий гриппа. Заболевают пнемвонией чаще мужчины. У детей и в старческом возрасте пневмония протекает особенно тяжело.

В настоящее время принята этиологическая классификация пневмоний, согласно которой выделяют пневмонии бактериальные (пневмококковые, стафилококковые, стрептококковые и т. д.), вирусные (вирус гриппа, орнитоза, пситтакоза), грибковые (кандидомикоз и др.), вызываемые раздражающими газами, парами, пылевыми агентами и т. д.

Вместе с тем уже давно установлено, что клиника бактериальных пневмоний несколько различается в зависимости от исходной реактивности организма. Это в первую очередь относится к пневмониям, вызываемым пневмококком, особенно I и II типа. Они очень часто протекают по гиперергическому типу, что выражается в особой остроте и цикличности течения заболевания, нередком поражении целой доли легкого (с вовлечением плевры) и особом характере экссудата, обусловленном резким нарушением проницаемости сосудистой стенки (наличие в экссудате фибрина, эритроцитов). В отличие от более часто встречающейся бронхопневмонии (син.: очаговая, катаральная, дольковая пневмония), такая пневмония носит название крупозной (син.: долевая, фибринозная, плевропневмония). Крупозная пневмония, ранее диагностируемая очень часто, последнее время в типичной форме встречается значительно реже.

Пневмония – механизм возникновения и развития (патогенез)

Имеются четыре основных патогенетических механизма формирования пневмонии:

Бронхогенный. В его основе лежит «прорыв» местной защиты верхних дыхательных путей (поступление бактерий из экзо– и эндогенных источников) с поражением бронхов и легочной ткани. Так развивается бронхопневмония. Для развития долевого поражения необходима предварительная сенсибилизация (экзогенной инфекцией) макроорганизма, а охлаждение играет роль разрешающего фактора.

Аспирационный. Такая пневмония (чаще с локализацией в правой нижней доле) развивается у детей и у стариков в связи с массивным попаданием в дыхательные пути кусочков пищи или инфицированной слизи из носоглотки вследствие нарушения мукоцилиарной очистки мелких бронхов или наличия факторов, предрасполагающих к аспирации (снижение моторики ЖКТ, нарушение глотания, угнетение сознания, тяжелая нервно–мышечная слабость). В норме малые количества ротоглоточного секрета аспирируются в бронхи, но микробы элиминируются защитными механизмами.

Гиповентиляционный (застойный). Данный типоколения пневмонии возникает при кардиогенном, венозном полнокровии сосудов легких вследствие снижения пропульсивной способности миокарда, нарушений гемодинамики или застоя и интерстициального отека легких, нарушения оттока. Такая пневмония чаще развивается при митральных пороках сердца или его миогенной дилатации, инфаркте миокарда, длительной мерцательной аритмии, при ушибах легкого. Как правило, эти пневмонии появляются постепенно, протекают вяло, зависят от выраженности сердечной недостаточности и наличия внутрибольничной инфекции.

Гематогенный (эндогенный). Этот вариант возникает при бактериальной или септической эмболизации легкого. Он предполагает наличие эмболических частиц, попадающих в капиллярное русло легких, и последующее развитие парен–химатозной инфекции. Такая пневмония возникает при тромбофлебите или флеботромбозе ног, или пристеночном тромбе в дилатированном правом желудочке на фоне мерцательной аритмии. Инфаркт–пневмония у тяжелого больного может иметь и чисто тромбогенный генез. Гематогенными являются и вторичные пневмони на фоне септикопиемии.

Дополнительными факторами, предрасполагающими к развитию пневмонии, являются гипоксия, ацидоз, отек легких, азотемия, снижение питания, использование глюкокортикостероидов и цитостатиков, механическая обструкция дыхательных путей, приобретенный иммунодефицит и высокая вирулентность микроба, что позволяет ему «уйти» от местной легочной защиты.

Пневмония – патологическая анатомия

Морфологические изменения при пневмонии характеризуются значительным разнообразием, выраженной динамичностью и зависят от возбудителя болезни. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 1/3 доли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли.

Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зависит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается определить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выявляются различных размеров очаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе поверхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобретает характерный мелкозернистый вид. Если в экссудате имеется много эритроцитов (особенно при выраженном геморрагическом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослабленных больных), очаг приобретает серо–красный или даже темно–красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость».

У большей части бактериальных пневмоний альтеративный компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено неспособностью пневмококков и гемофильной палочки образовывать экзотоксин.

В начале заболевания отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссудации, которая проявляется выпотеванием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пневмонии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоковых или задних отделах легкого. В полнокровном участке легкого находится большое количество пневмококков, которые быстро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей. При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границе с неизменной тканью органа. В стадии активной гиперемии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2–3 день болезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление нейтрофилов с фибрином, а позднее — макрофагов), а в более поздние сроки (5–7 день) —«красное опеченение». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, истощенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количество эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образовывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии воспалительного очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют небольшие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции). При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. Они красного или темно–красного цвета с желтовато–серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пиопневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эмфиземой.

Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо–красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе — множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью переживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызывая их гибель.

При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы у клебсиеллы. Поверхность разреза гладкая из–за отсутствия большого количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани.

На фоне серо–розовых участков воспаления нередко видны участки кровоизлияния.

Острые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию.

Легочные осложнения острой бактериальной пневмонии (абсцесс, гангрена) обусловлены чаще наличием вторичной инфекции (стафилококковая, фузоспирохетозная и др.). При выздоровлении происходит рассасывание сначала серозной жидкости, а затем клеток экссудата. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые принимают участие и в рассасывании фибрина. Некоторую роль играют и ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же, как и прочие составные части экссудата, удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям.

Чисто вирусные пневмонии встречаются довольно редко. Патоморфологическая диагностика поражений легких встречает известные трудности, так как на вскрытии процесс уже имеет некоторую давность, когда уже присоединилась вторичная бактериальная инфекция, чаще стафилококковая.

При локализации основных изменений в строме легкого различают так называемую интерстициальную или межуточную пневмонию, но такого рода изменения редко бывают воспалительными в полном смысле слова. Эти изменения, закономерно наблюдающиеся при ОРЗ или же превалирующие в фазе обратного развития воспалительного процесса в респираторном отделе легкого, по сути, не могут быть отнесены в самостоятельную группу острых пневмоний.

В эру массивной антибактериальной терапии патолого–анатомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, так как в процессе лечения первоначальный возбудитель исчезает и появляется другой микроб, поддерживающий патологический процесс. Лишь сопоставление результатов бактериологического исследования пневмонических очагов с данными прижизненной бактериологической и серологической диагностики позволяет поставить правильный этиологический диагноз.

Пневмония – симптомы (клиническая картина)

Для диагностики пневмонии как самостоятельной нозологической формы используются данные анамнеза, физикального, рентгенологического и лабораторного обследования больного.

Легочные проявления пневмонии:

  • одышка;
  • кашель;
  • выделение мокроты (слизистая, слизисто–гнойная, "ржавая" и т.д.);
  • боли при дыхании;
  • локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры);
  • локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии:

  • лихорадка;
  • ознобы и потливость;
  • миалгии;
  • головная боль;
  • цианоз;
  • тахикардия;
  • herpes labialis;
  • кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит);
  • спутанность сознания;
  • диарея;
  • желтуха;
  • изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов).

Кашель является характерным признаком пневмонии. Как правило, кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто–гнойного характера. Если пациент болеет хроническим бронхитом, то кашель с отделением слизисто–гнойной мокроты, естественно, является не впервые возникшим симптомом. При развитии пневмонии у больного с предшествующим хроническим бронхитом отмечается значительное усиление кашля, и увеличивается количество отделяемой слизисто–гнойной мокроты.

У больных долевой пневмонией (например, пневмококковой) часто появляется «ржавая» мокрота, приобретающая такую окраску в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.

Кровохарканье является более редким признаком, однако его прогностическая значимость всегда свидетельствует о тяжелом поражении органов дыхания. Появления кровохарканья при пневмониях связывают с повышенной проницаемостью капилляров и прекапилляров, и предиапедезному проникновению эритроцитов в просвет дыхательных путей. Наличие «ржавой» мокроты требует проведения дифференциальной диагностики с другими наиболее частыми причинами кровохарканья – туберкулезом, раком легкого, гемосидерозом легких и др.

Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмонии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.

Одышка отражает нехватку доставки кислорода к тканям организма, накопления углекислоты и неспособность эффективно вывести её из организма. Одышка относится к числу сенситивного восприятия человеком нарушенного транспорта кислорода. Основными механизмами гипоксемии при пневмонии является нарушения вентиляционно–перфузионного баланса в легких и развитие внутрилегочного шунтирования крови.

Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии. При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение дыхания (до 30–40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. При тяжелом течении пневмонии возможна острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».

Лихорадка, ознобы. Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая носит обычно характер continua с небольшими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения температуры тела различна в зависимости от обширности и выраженности воспаления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела при адекватно назначенной терапии может быть повышенной всего лишь несколько дней. 

Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не внезапное и, как правило, не выше 38,0–38,5°С, продолжительность лихорадки 1–3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии осложнений и каких–либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.

Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, миалгиями, нередко артралгиями (особенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания – спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков.

Выраженное поражение нервной системы у больных пневмонией является плохим прогностическим признаком. Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии.

На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммунной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция – herpes labialis, nasalis.

Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желтухи, что отражает нарушение функциональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обусловлена развитием гепатита.

В редких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечника), протеинурией и цилиндрурией (особенно на высоте лихорадки).

Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.

На стороне поражения соответственно локализации воспалительного очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. Следует заметить, что притупление перкуторного звука всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии. При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге перкуторный звук может оказаться неизмененным, тем более, что даже при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6–7 см, при средней силе перкуссии – 4–5 см, и, следовательно, глубоко расположенный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.

Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация, выслушивающаяся над очагом воспаления. Она напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха. Крепитация обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом. Крепитация выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Появление и исчезновение крепитации, ее громкость и обширность зоны выслушивания обусловлены протяженностью и стадией пневмонического очага. Крепитация прослушивается в начале пневмонии (в первые дни) – crepitatio indux и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) – crepitatio redux. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается. В начале пневмонии и фазе разрешения альвеолы не заполнены экссудатом, пропитаны лишь их стенки, что и вызывает появление феномена крепитации. Crepitatio indux негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как–будто доносится издалека. Crepitatio redux громкая, звучная. Выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно под ухом.

Нередко крепитация выслушивается в течение всего времени существования пневмонии. Это обусловлено тем, что отдельные стадии воспаления начинаются и заканчиваются в различных участках пораженной доли легкого не одновременно – в одних отделах воспалительный процесс начинается, в других – он в разгаре или уже заканчивается. Иногда крепитация не выслушивается при поверхностном дыхании, так как для полного расправления альвеол при инфильтрации их стенок воспалительным отеком необходим глубокий вдох. Для оптимального выявления крепитации необходимо предложить больному дышать глубоко.

При оценке важнейшего аускультативного признака пневмонии – крепитации следует учесть, что она может выслушиваться у людей с нормальными легкими: у лиц, находящихся длительное время в постели, у пожилых людей сразу после сна или продолжительного лежания, а также у пациентов, почему–либо дышавших продолжительное время поверхностно. При длительном постельном режиме при первых 3–4 глубоких вдохах выслушивается крепитация в области нижних краев легких, которая при дальнейшем дыхании обязательно исчезает. При длительном поверхностном дыхании верхушки легких находятся в условиях гиповентиляции, и при этом возможна незначительная транссудация в альвеолярные стенки, поэтому при глубоком вдохе появляется крепитация (во время расправления альвеол и разлипания их стенок). Отличить такую крепитацию от настоящей, обусловленной пневмонией, можно на основании того, что она выслушивается преимущественно в области нижних краев легких с обеих сторон, реже – в области верхушек, не звучная, исчезает после первых 3–4 глубоких вдохов. Кроме того, она не сопровождается другими физикальными признаками легочного воспаления.

Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы. Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. Разумеется, это не патогномоничный (в отличие от крепитации) признак пневмонии, но имеет также большое диагностическое значение. Появление мелкопузырчатых хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфекции в легочную ткань бронхогенный, и естественно, что вначале возникает локальный бронхит, и далее процесс распространяется с бронхов на альвеолярную ткань. Таким образом, локально прослушивающиеся мелкопузырчатые хрипы являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита и могут служить признаком пневмонии. В начальной фазе пневмонии и фазе разрешения мелкопузырчатые хрипы могут прослушиваться одновременно с крепитацией.

Следует учесть, что если пневмония развивается на фоне хронического бронхита, то, естественно, влажные хрипы (мелко–, средне–пузырчатые) прослушиваются не в одном каком–либо участке легких, а диффузно, и не могут служить признаком пневмонии. В этом случае, разумеется, решающее значение следует придавать локально прослушивающейся крепитации.

При пневмонии отмечается также изменение везикулярного дыхания. В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. Такой характер изменения везикулярного дыхания при пневмонии обусловлен поражением альвеол. При пневмонии в связи с пропитыванием стенок альвеол воспалительным инфильтратом напряжение их уменьшается, амплитуда колебаний снижается, что и обусловливает ослабление везикулярного дыхания. При полном заполнении альвеол воспалительным экссудатом везикулярное дыхание полностью исчезает.

При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2–4 день болезни) определяется также бронхофония – усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной произносит шепотом «раз, два, три»).

При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак – бронхиальное дыхание. Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, которая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления. Обязательным условием для возникновения патологического бронхиального дыхания является сохраненная бронхиальная проходимость. В фазе разрешения пневмонии патологическое бронхиальное дыхание исчезает.

При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмония) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры. Его следует дифференцировать с крепитацией и хрипами. Различить их можно на основании следующих признаков:

  • шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;
  • шум трения плевры воспринимается как прерывистые скребущие звуки, а хрипы – как непрерывные протяжные звуки;
  • шум трения плевры не исчезает и не изменяется при кашле, хрипы могут после кашля исчезать или прослушиваться в значительно меньшем количестве.

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в процесс при пневмониях. Изменения со стороны центральной гемодинамики (снижение артериального давления, как систолического, так и диастолического) расценивают как прогностически неблагоприятный признак. Проявлениями интоксикации служат тахикардия, аритмичный пульс. Следует помнить, что эти симптомы могут быть обусловлены развитием миокардита (см. Миокардит).

Пневмония – лечение

Прежде всего при пневмонии, имеет значение соблюдение постельного режима, полноценное питание. Пища должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами.

Основным в лечении бактериальных пневмоний является назначение антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин и др.) и сульфаниламидов (сульфадимезин, этазол, норсульфазол, сульфадиметоксин и др.). Положительное воздействие оказывает кислородная терапия (с помощью маски, кислородной палатки). Она улучшает обмен веществ, положительно влияет на сердечно–сосудистую систему. При сосудистой недостаточности применяют кофеин, кордиамин, камфору, при сердечной недостаточности – препараты дигиталиса, строфантин, корглюкон. Нужно назначать в достаточном количестве витамины, а также отхаркивающие (термопсис, хлористый аммоний в сочетании с лакрицей и др.), особенно в период разрешения пневмонии. Можно использовать банки, горчичники, физиотерапевтические методы лечения, которые позволяют быстрее ликвидировать остаточные явления пневмонии. Большое значение имеет дыхательная гимнастика, улучшающая вентиляцию легких.

Длительность течения пневмонии зависит от общего состояния больного, тяжести болезни и осложнений. Больного считают выздоровевшим от пневмонии лишь спустя 10–12 дней после, стойкой нормализации температуры, нормализации крови и полного рассасывания воспалительной инфильтрации в легких, определяемой рентгенологически.

Пневмония – профилактика

Профилактика пневмонии включает комплекс общих мероприятий, сочетающихся с индивидуальной профилактикой (устранение очагов инфекции в полости рта и носоглотке, тренировка организма, исключение резких температурных колебаний, сквозняков, чрезмерного охлаждения, систематическая борьба с запыленностью воздуха, пребывание на свежем воздухе и др.). Людям, часто болеющим катарами верхних дыхательных путей, желательно с профилактической целью проводить облучение кварцем. В весенние месяцы включать в пищевой рацион витамины, особенно А и группы В.

В возникновении пневмонии большое значение имеет индивидуальная предрасположенность организма, состояние его реактивности. Закаливание организма надежно предупреждает возникновение повторного заболевания.

закрыть

Отправить ссылку на статью!

мы рады, что статья Вам понравилась и пригодилась, спасибо