Что бы увидеть email, включите JavaScript.

Пневмосклероз

Статья: Пневмосклероз


Пневмосклероз (лат. Pneumosclerosis) – это избыточное разрастание соединительной ткани в легких, нарушающее их функцию.

Пневмосклероз – причины (этиология)

К возникновению пневмосклероза могут привести как острые, так и хронические пневмонии (см. Пневмония). Кроме того, в патогенезе пневмослероза большое значение имеют хронические бронхиты (см. Бронхит хронический) с частыми обострениями, бронхоэктатическая болезнь (см. Бронхоэктатическая болезнь), а также абсцессы легких (см. Абсцесс легких) и пневмокониозы. Иногда пневмосклероз может быть самостоятельным первичным заболеванием (синдром Хамана – Рича), но это встречается довольно редко.

Пневмосклероз – механизм возникновения и развития (патогенез)

В патогенезе формирования пневмосклероза ведущую роль играют нарушения бронхиальной проходимости и ателектаз. Формирование пневмосклероза происходит во время текущего, затяжного сегментарного процесса, заканчивающегося развитием соединительной ткани в легком и деформации бронхов, которые протекают параллельно. Основой патологии при прневмосклерозе является бронхиальный процесс, протекающий в структурно измененных и функционально неполноценных бронхах.

Воспалительный процесс, начавшись в слизистой оболочке бронхов, постепенно распространяется по продолжению. Прогрессирующее поражение бронхиального дерева характеризуется изменением секреторного аппарата слизистой оболочки, сопровождается гиперсекрецией (гиперкринией) и увеличением его вязкости (дискринией). Изменение реологических свойств слизи в сочетании с поражением реснитчатого эпителия приводит к нарушению механизма очищения бронхов (мукоцилиарной недостаточности). Создавшиеся условия способствуют развитию патогенной флоры и распространению воспалительно–деструктивного процесса на более глубокие слои бронхиальной стенки (панбронхит). Пораженные участки мышечного, эластического и хрящевого слоев впоследствии замещаются рубцовой тканью. Склеротический процесс, развиваясь как вдоль бронха, так и вокруг него (циркуляторно), приводит к разнообразной и стойкой деформации.

Нарушение бронхиальной проходимости, обусловленное перечисленными органическими и функциональными изменениями, способствует снижению аэрации в нижележащих отделах легких, формированию обтурационного ателектаза. Особенно быстро ателектатические изменения формируются на фоне врожденного или приобретенного снижения активности сурфактанта. Напротив, неполная обструкция бронхов мелкого калибра способствует уменьшению объемной скорости движения воздуха и во время вдоха, и во время выдоха, что приводит к увеличению остаточной емкости и развитию эмфиземы. Такое чередование гипо– и гипервентилируемых участков (асинхронная вентиляция) с различным внут–риальвеолярным давлением является основой для коллатеральной вентиляции. Поступление воздуха с низким содержанием кислорода в гиповентилируемые участки из эмфизематозных через межальвеолярные ходы (поры Кона) является компенсаторным, но недостаточно совершенным механизмом.

Длительное воспаление в легочной ткани приводит к глубоким нарушениям иннервации, лимфо– и кровообращения, которые, в свою очередь, поддерживают и усугубляют склеротический процесс Перечисленные морфологические изменения в сочетании с нарушением мукоцилиарного клиренса резко изменяют функцию внешнего дыхания (изменение объемов вентиляции, легочных объемов, механики дыхания) первоначально без изменения газового состава крови. Одним из компенсаторных механизмов, обеспечивающих нормальный газовый состав крови на этом этапе, является повышение объема вентиляции и работы дыхания. Дальнейшее нарушение функции аппарата внешнего дыхания характеризуется развитием артериальной гипоксии, которая при хронической пневмонии обусловлена снижением парциального давления кислорода в альвеолах, несоответствием вентиляции и кровотока, нарушением диффузии газов, шунтированием венозной крови в артериальное русло.

При усугублении процесса в легких снижается также их выделительная способность, что приводит к накоплению в крови углекислого газа (гиперкапнии). Вышеперечисленные изменения являются основой для нарушения функции многих органов и тканей и, прежде всего, сердечно–сосудистой системы. В патогенезе легочного сердца играют роль анатомические изменения (сужение легочных сосудов, фиброз их интимы вплоть до обтурации просвета) и функциональные факторы (альвеолярная гипоксия), на основе которых возникают стойкий спазм легочных артериол (рефлекс Эйлера – Лильестранда) и повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения. Поскольку при хронической пневмонии величина легочного кровотока длительно остается неизменной, такая ситуация ведет к повышению давления в системе легочной артерии (легочная гипертензия) и перегрузке правых отделов сердца.

Пневмосклероз – патологическая анатомия

 pnevmosklerozПри пневмосклерозе наблюдается разрастание соединительной ткани как диффузного, так и очагового характера. Такое развитие ее может быть на месте пневмонии, а также по ходу бронхов. Одновременно обнаруживается эмфизема, бронхоэктазы.

Пневмосклероз – симптомы (клиническая картина)

Очаговый пневмосклероз выявляется в основном только при рентгенологическом исследовании. Жалоб больные пневмосклерозом или не предъявляют, или может отмечаться небольшой кашель с мокротой. При осмотре больного пневмосклерозом, иногда определяется некоторое западение грудной клетки на стороне поражения. При перкуссии больного пневмосклерозом, притупление легочного звука, соответствующее участку уплотнения легочной ткани, выявляется не всегда, оно может маскироваться коробочным оттенком звука при наличии сопутствующей эмфиземы. При пневмосклерозе, дыхательная экскурсия грудной клетки и подвижность нижних краев легких ограничены. При аускультации над зоной очагового пневмосклероза определяются сухие или влажные довольно звучные хрипы (вследствие сопутствующего бронхита). Если очаговый пневмосклероз невелик и не прогрессирует, он является только «косметическим» дефектом и не сопровождается признаками дыхательной недостаточности.

Жалобы больного диффузным пневмосклерозом в основном сводятся к более или менее выраженной одышке, кашлю с выделением мокроты (вследствие сопутствующего бронхита), слабости.

При осмотре в тяжелых случаях пневмосклероза, в первую очередь обращают на себя внимание симптомы легочно–сердечной недостаточности: цианоз, набухание шейных вен, одышка. Грудная клетка у больного пневмосклерозом, может быть уплощенной, но чаще из–за наличия эмфиземы расширена, приближается к эмфизематозной. Дыхательная экскурсия легких и подвижность нижнего легочного края, при пневмосклерозе, ограничены. Дыхание жестковато или ослаблено, как при эмфиземе, могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.

При рентгенологическом исследовании больных пневмосклерозом, выявляется повышенная прозрачность периферических легочных полей в сочетании с тяжистостью, очаговыми затемнениями и усиленным бронхо–сосудистым рисунком. Спирографическое исследование больного пневмосклерозом, показывает снижение ЖЕЛ, дополнительного и резервного легочного объема, уменьшение максимального объема выдоха. При исследовании крови больного пневмосклерозом, изменений не обнаруживается, может наблюдаться эритроцитоз (вследствие гипоксии). Анализ мокроты при пневмосклерозе, дает те же данные, что и при хроническом бронхите (см. Бронхит хронический).

Пневмосклероз – течение

Течение и прогноз пневмосклероза определяются прогрессированием процесса, развитием дыхательной и сердечной недостаточности.

Пневмосклероз – лечение

Лечение пневмосклероза направлено на предупреждение обострений хронического бронхита (см. Бронхит хронический) и борьбу с легочно–сердечной недостаточностью. Проводится оксигенотерапия, применяются бронхолитики (особенно эуфиллин), сердечные гликозиды. Больным пневмосклерозом, показано систематическое занятие лечебной (дыхательной) гимнастикой.

Пневмосклероз – профилактика

Предупредить или замедлить развитие пневмосклероза помогают лечение основного заболевания, прекращение контакта с профессиональными вредностями и содержащимися в воздухе токсическими веществами. Важное значение имеют профилактика и лечение хронического алкоголизма, пристрастия к курению. Физическая активность больного определяется степенью имеющейся сердечной и дыхательной недостаточности. Появление одышки при умеренной нагрузке служит сигналом к ограничению физической активности, отказу от нагрузочных видов физической культуры, хотя дыхательная гимнастика, осторожное закаливание, длительные прогулки на свежем воздухе, безусловно, полезны.

В профилактике пневмосклероза при профессиональных заболеваниях важнейшую роль играют респираторы, эффективная вентиляция шахт, горных выработок, вытяжная вентиляция у рабочих мест шлифовальщиков, резчиков по стеклу и др. При обнаружении признаков заболевания необходим перевод на другую работу, не связанную с вдыханием вредной пыли.

закрыть

Отправить ссылку на статью!

мы рады, что статья Вам понравилась и пригодилась, спасибо